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Die Dynamik des isolierten und des im Organismus schlagenden Herzens

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Zusammenfassung

1. Das isolierte Herz bewältigt sowohl Steigerung des Zuflusses wie Erhöhung des arteriellen Widerstandes dadurch, daß es von vergrößerter Anfangsfüllung und entsprechend erhöhtem Anfangsdruck aus höhere systolische Druckmaxima zu entwickeln vermag als vorher bei geringerer Anfangsfüllung und niedrigerem Anfangsdruck:Frank-Straubsche Regeln der Dynamik des isolierten Herzens.

2. Die Dynamik des gesunden Herzens in vivo ist dadurch gekennzeichnet, daß ohne Änderung der Anfangsfüllung und des Anfangsdruckes eine Anpassung an die jeweiligen Verhältnisse im Organismus hinsichtlich Größe des Zeitvolumens und Höhe des arteriellen Widerstandes möglich ist. Den hierfür wesentlichsten Faktor hat man in der inotropen Herznervenwirkung zu sehen. Auf die gegenüber früheren Ansichten verhältnismäßig große physiologische Restblutmenge wird hingewiesen.

3. Der Herztonus ist durch den Verlauf der Ruhedehnungskurve eindeutig bestimmt. Ein klinisches Beispiel für das Vorkommen eines herabgesetzten Tonus ist die Dilatation des Sportherzens. In ähnlicher Weise darf man einen Tonusnachlaß für die Herzdilatationen bei Myxödem, Anämien, arteriovenösen Fisteln und manchen Infektionskrankheiten annehmen.

4. Die Dynamik des insuffizienten Herzens im Organismus ist in Übereinstimmung mit der des insuffizienten Herzens am Herz-Lungenpräparat durch die Gültigkeit derFrank-Straubschen Regeln ausgezeichnet. Das Herzminutenvolumen wird dabei stets als zu klein für die Bedürfnisse des Organismus befunden, was die gegenüber der Norm erhöhte arteriovenöse O2-Differenz beweist. Die Erhöhung des Venendrucks resultiert aus dem Absinken der Förderleistung des Herzens. Begünstigend wirkt dabei die Veränderung des Verhältnisses Blutmenge/Gefäßkapazität in dem Sinne, daß entweder die Blutmenge vermehrt oder die Gefäßkapazität vermindert ist oder beide Veränderungen zusammen vorkommen.

5. Bei jener Gruppe von Herzinsuffizienzen, die sich durch anomal hohe Herzminutenvolumina auszeichnen, ist die kreislaufmechanische Förderung solch hoher Stromvolumina nur bei Herabsetzung des peripheren Widerstandes möglich, da die verfügbare Druckdifferenz zwischen arterieller und venöser Seite erheblich herabgesetzt ist. Es werden Gründe für die Annahme vorgebracht, daß bei dieser Widerstandsherabsetzung die Eröffnung arteriovenöser Anastomosen von Bedeutung ist.

6. Die Herzdynamik des kontraktilitätsgeschädigten, aber noch nicht insuffizienten Herzens ist durch mehr oder minder deutliches Ansteigen des diastolischen Kammerdruckes auch bei Untersuchungen am Gesamtorganismus gekennzeichnet. Das Herzminutenvolumen wird dabei noch voll aufrechterhalten.

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Literatur

  • Anitschkow, S. W., u.P. Trendelenburg 16 a: Dtsch. med. Wschr.1928 II, 1672.

    Google Scholar 

  • Aschoff, J. 119: Pflügers Arch.248, 183 (1944).

    Google Scholar 

  • Aschoff, J. 120: Pflügers Arch.249, 148 (1947).

    Google Scholar 

  • Bauereisen, E., u.H. Reichel 40: Klin. Wschr.1947, 785.

  • Bijlsma, U. G., u.M. J. Roessingh 25, 103: Arch. exper. Path. u. Pharmakol.94, 235 (1922).

    Google Scholar 

  • Blalock, A., andH. B. Taussig 3: J. Amer. med. Assoc.128, 189 (1945).

    Google Scholar 

  • Bloomfield, R. A., u. Mitarb.107: J. clin. Invest.27, 588 (1948).

    Google Scholar 

  • Broemser, Ph. 54, 61: Luftfahrtmed. Abh.2, 5 (1938).

    Google Scholar 

  • Broemser, Ph., u.O. F. Ranke 69: Z. Biol.90, 467 (1930).

    Google Scholar 

  • Broemser, Ph., u.O. F. Ranke 70: Z. Biol.93, 154 (1932).

    Google Scholar 

  • Brookhart, J. M., andT. E. Boyd 39: Amer. J. Physiol.148, 434 (1947).

    Google Scholar 

  • Bruns, O. 49: Dtsch. Arch. klin. Med.113, 179 (1913).

    Google Scholar 

  • Bücherl, E., u.M. Schwab 82: Klin. Wschr.1950, 321.

  • Büchner, F. 116: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforschg1950.

  • Clara, M. 114: Die arteriovenösen Anastomosen. Leipzig 1939.

  • Cohn, A. E., andH. J. Stewart 104: J. clin. Invest.1, 97 (1924);6, 79 (1928).

    Google Scholar 

  • Cournand, A., andH. A. Ranges 1: Proc. Soc. exper. Biol. a. Med.46, 462 (1941).

    Google Scholar 

  • Crafoord, C., andG. Nylin 4: J. thorac. Surg14, 347 (1945).

    Google Scholar 

  • Cushny, A. R. 102: J. of exper. Med.2, 233 (1897).

    Google Scholar 

  • Delius, L., u.H. Reindell 42: Z. klin. Med.143, 29 (1943).

    Google Scholar 

  • Dietlen, H. 128: Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie, Bd. VII/1, S. 306. 1926.

  • Eismeyer, G. 50: Erg. Physiol.30, 126 (1930).

    Google Scholar 

  • Eppinger, Kisch u.Schwarz 87: Versagen des Kreislaufs. Berlin 1927.

  • Espersen, T. 65: Acta med. scand. (Stockh.)108, 153 (1941).

    Google Scholar 

  • Ewig, W., u.K. Hinsberg 99: Z. klin. Med.115, 693 (1931).

    Google Scholar 

  • Fidler 90: Zit. nachA. Sylla, Erg. inn. Med.49, 123 (1935).

    Google Scholar 

  • Frank, O. 10: Z. Biol.32, 370 (1895).

    Google Scholar 

  • Frey, E. 106: Med. Ges. Göttingen 25. Nov. 1948.

  • Frey, E., u.J. Frey 41, 53: Arch. exper. Path. u. Pharmakol.205, 590 (1948).

    Google Scholar 

  • Friedberg, Ch. 113: Diseases of the heart. Philadelphia u. London 1949.

  • Fühner, H., u.E. A. Starling 15: J. of Physiol.47, 286 (1913).

    Google Scholar 

  • Gauer, O., u.F. Linder 9, 22, 47, 58: Klin. Wschr.1948, 1.

  • Gibson, J. G., andW. A. Evans 100: J. clin. Invest.22, 521 (1943).

    Google Scholar 

  • Gold, H., andM. Cattell 105: Arch. int. Med.65, 263 (1940).

    Google Scholar 

  • Gottheiner u.Kost 30: 14. internat. Physiol.-Kongr. 1952.

  • Grant, R. T. 115: Heart15, 281 (1929–31).

    Google Scholar 

  • Gross, R. E. 2: Ann. Surg.110, 321 (1939).

    Google Scholar 

  • Gross, R. E. 2a: J. thorac. Surg.16, 314 (1947).

    Google Scholar 

  • Hamilton, W. F., u. Mitarb.73: Amer. J. Physiol.84, 338 (1928);99, 534 (1932).

    Google Scholar 

  • Harrison, T. R., u. Mitarb.76: Arch. int. Med.54, 239 (1934).

    Google Scholar 

  • Hegglin, R. 59: Schweiz. med. Wschr.1947, 647.

  • Hegglin, R. 60: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforschg1950.

  • Herbst, R. 88: Dtsch. Arch. klin. Med.162, 257 (1928).

    Google Scholar 

  • Jahn, D. 89: Arch. exper. Path. u. Pharmakol.173, 221 (1933).

    Google Scholar 

  • Jahn, D. 91: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforschg1941, 40.

  • Kahlstorf, A., u.H. Ude 29: Verh. dtsch. Ges. inn. Med.44, 502 (1932).

    Google Scholar 

  • Koch, E. 57: Pflügers Arch.207, 497 (1927).

    Google Scholar 

  • Korth, C., u.K. Spang 112: Arch. Kreislaufforschg4, 189 (1939).

    Google Scholar 

  • Landis, E. M., u. Mitarb.32: J. clin. Invest.25, 237 (1946).

    Google Scholar 

  • Landis, E. M., andC. J. Hortenstine 96: Physiologic. Rev.30, 1 (1950).

    Google Scholar 

  • Lauson, H. D., R. A. Bloomfield andA. Cournand 121: Amer. J. Med.1, 315 (1946).

    Google Scholar 

  • Lauter 75: Verh. dtsch. Ges. inn. Med.41, 388 (1929).

    Google Scholar 

  • Matthes, K. 85: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforschg1950.

  • McCrea, F. D., J. A. E. Eyster andW. J. Meek 31: Amer. J. Physiol.83, 678 (1927/28).

    Google Scholar 

  • McMichael, J. 78, 108: Schweiz. med. Wschr.1946, 851.

  • McMichael, J. 109: Neue med. Welt1950, 471.

  • McMichael, J. 110: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforschg1950.

  • Meneely, G. R., andN. L. Kaltreider 101: J. clin. Invest.22, 521 (1943).

    Google Scholar 

  • Mendlowitz, M. 118: Clin. Sci.3, 387 (1938).

    Google Scholar 

  • Meyer, F. 64: Klin. Wschr.1939 II, 1205.

    Google Scholar 

  • Meyer, F. 5, 17, 23: Z. Kreislaufforschg33, 856 (1941).

    Google Scholar 

  • Meyer, F. 67, 93: Z. Kreislaufforschg36, 113 (1944).

    Google Scholar 

  • Moldavsky, L. V., andM. B. Visscher 26: Amer. J. Physiol.106, 329 (1933).

    Google Scholar 

  • Moritz, F. 11: Handbuch der allgemeinen Pathologie (Krehl-Marchand), Bd. II/2. Leipzig 1913.

  • Müller, E. A. 27: Erg. Physiol.43, 89 (1940).

    Google Scholar 

  • Nylin, G. 31a, 44: Amer. Heart J.25, 598 (1943).

    Google Scholar 

  • Patterson, S. W., H. Piper andE. H. Starling 14: J. of Physiol.48, 465 (1914).

    Google Scholar 

  • Peabody, F. W., A. L. Meyer andE. F. du Bois 86: Arch. int. Med.17, 980 (1916).

    Google Scholar 

  • Peabody, F. W., J. A. Wentworth andB. J. Barker 86a: Arch. int. Med.20, 468 (1917).

    Google Scholar 

  • Plesch, J. 97: Z. klin. Med.93, 241 (1922).

    Google Scholar 

  • Redisch, W., u.H. Roessler 117: Wien. Arch. inn. Med.16, 463 (1929).

    Google Scholar 

  • Regelsberger, H. 56: Z. Biol.75, 205 (1922).

    Google Scholar 

  • Rein, F. H. 92: Naturwiss.36, 233, 266 (1949).

    Google Scholar 

  • Reindell, H., u.L. Delius 43, 52: Dtsch. Arch. klin. Med.193, 639 (1948).

    Google Scholar 

  • Reiss, R. A., andJ. R. di Palma 95: Feder. Proc.7, 100 (1948).

    Google Scholar 

  • Richards, D. W. 6, 18, 36, 80: Amer. J. Med.3, 434 (1947).

    Google Scholar 

  • Richards, D. W. 6a, 19, 37, 81: Acta med. scand. (Stockh.) Suppl.196, 116 (1947).

    Google Scholar 

  • Ryder, H. W., W. E. Molle andE. B. Ferris Jr.: J. clin. Invest.23, 333 (1944).

    Google Scholar 

  • Starr, J., andG. J. Gamble 66, 77: Ann. int. Med.9, 569 (1935).

    Google Scholar 

  • Staudacher, W. 33, 63: Verh. dtsch. Ges. inn. Med.43, 126 (1931).

    Google Scholar 

  • Stead, E. A. 7, 20, 74: Amer. J. Med.6, 282 (1949).

    Google Scholar 

  • Stead, E. A., u. Mitarb.83, 84: Amer. Heart J.35, 529 (1948).

    Google Scholar 

  • Stead, E. A., andJ. V. Warren 8, 21, 35, 79: Arch. int. Med.80, 237 (1947).

    Google Scholar 

  • Straub, H. 12, 12a: Dtsch. Arch. klin. Med.115, 531 (1914).

    Google Scholar 

  • Straub, H. 13, 45: Dtsch. Arch. klin. Med.116, 409 (1914).

    Google Scholar 

  • Straub, H. 16: Pflügers Arch.169, 564 (1917).

    Google Scholar 

  • Straub, H. 51: Z. exper. Med.53, 197 (1926).

    Google Scholar 

  • Straub, H. 48: Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie, Bd. 7/1, S. 375.

  • Straub, H. 34: Dtsch. med. Wschr.1932, I.

  • Sulzer, R. 24: Z. Biol.92, 545 (1932).

    Google Scholar 

  • Szent-Györgyi, A. v. 55: Pflügers Arch.184, 265 (1920).

    Google Scholar 

  • Warren, J. V., u. Mitarb.46: Zit. nachE. A. Stead u.J. V. Warren, Arch. int. Med.80, 237 (1947).

    Google Scholar 

  • Warren, J. V., andE. A. Stead 68: Arch. int. Med.73, 138 (1944).

    Google Scholar 

  • Wezler, K., u.A. Böger 71: Z. Kreislaufforschg28, 391, 759 (1936).

    Google Scholar 

  • Wezler, K., u.A. Böger 72: Arch. exper. Path. u. Pharmakol.184, 253, 482 (1937).

    Google Scholar 

  • Wiggers, C. J., M. N. Levy andG. Graham 38: Amer. J. Physiol.151, 1 (1947).

    Google Scholar 

  • Wollheim, E. 98: Z. klin. Med.116, 269 (1931).

    Google Scholar 

  • Wollheim, E. 111: Dtsch. med. Wschr.1950, 482.

  • Wollheim, E. 62: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforschg1950.

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Herrn Prof.H. Assmann, † 27.2. 1950, in Verehrung und Dankbarkeit gewidmet.

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Schwab, M. Die Dynamik des isolierten und des im Organismus schlagenden Herzens. Klin Wochenschr 28, 764–772 (1950). https://doi.org/10.1007/BF01482813

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