Zusammenfassung
Diefunktionelle Kapazität des insulinproduzierenden Inselzellsystems des Altersdiabetikers wurde dadurch zu beurteilen versucht, daß bei 13 Altersdiabetikern und 7 Pankreasgesunden vergleichend Blutzucker und Insulinaktivitäten im Serum nach wiederholter Belastung mit Glucose, Sulfonylharnstoffen und menschlichem Wachstumshormon bestimmt wurden. Eine im Vergleich zum Pankreasgesundenveränderte Dynamik der Insulinsekretion ließ sich finden:
1. Der Altersdiabetiker reagierte auf die wiederholte orale Belastung mit Traubenzucker ungenügend oder überhaupt nicht mehr mit dem gewohnten Anstieg der Insulinaktivitäten im Serum; er verhielt sich somit gegenüber dem Glucoseanstieg als den physiologischen Reiz zur Insulinsekretion weitgehend oder völlig refraktär.
2. Der Altersdiabetiker benötigte in einzelnen Fällen bis zu 24 Std, um auf die wiederholte Belastung mit Sulfonylharnstoffen mit einem Neuanstieg der Insulinaktivitäten im Serum und einem neuerlichen Abfall des Blutzuckers zu reagieren; er zeigte damit eine wesentlich längere Refraktärperiode gegenüber dem wiederholten Stimulus der Sulfonylharnstoffe als der Stoffwechselgesunde, der bereits 4 Std nach der 1. Injektion wieder antwortete.
3. Der Altersdiabetiker sprach auf menschliches Wachstumshormon zwar primär wie der Pankreasgesunde mit einem Anstieg der Insulinaktivitäten im Serum an, bereits 24 Std nach Beginn der Zufuhr von Wachstumshormon wies er jedoch erniedrigte Blutinsulinwirkungen, Hyperglykämie und Acetonurie auf; er zeigte sich damit unfähig, einer kontinuierlichen Mehranforderung von Insulin in einer Weise nachzukommen, wie es der Pankreasgesunde vermag.
Aus diesen Beobachtungen wird der Schluß gezogen, daß auch beim Altersdiabetiker ein imInselzellsystem lokalisierter endokriner Defekt vorliegt. Er wird erst unter Belastung der Drüse offenbar und wird daher in Analogie zu anderen endokrinen Mangelzuständen alsinkomplette B-Zellen-Insuffizienz bezeichnet. Sie ist durch einemangelhafte Anpassung der Sekretion von biologisch aktivem Insulin an die Bedürfnisse des Kohlenhydratstoffwechsels, verzögerte Regeneration mobilisierbarer Insulinreserven nach der durch Sulfonylharnstoffe erzwungenen Ausschüttung und eine schnelle Erschöpfung des Inselsystems unter dem durch Wachstumshormon kontinuierlich erhöhten Verbrauch von Insulin, d.h. eine Störung der Produktion des Inselzellhormons, gekennzeichnet.
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Herrn Prof. Dr.F. Hoff zum 65. Geburtstag gewidmet.
Zum Teil durchgeführt mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.
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Pfeiffer, E.F., Ditschuneit, H. & Ziegler, R. Über die Bestimmung von Insulin im Blute am epididymalen Fettanhang der Ratte mit Hilfe markierter Glucose. Klin Wochenschr 39, 415–426 (1961). https://doi.org/10.1007/BF01481403
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