Zusammenfassung
An Nieren von insgesamt 38 ausgewählten Patienten, die an den Folgen eines akuten Nierenversagens gestorben waren bzw. bei denen in den letzten Lebenstagen die Zeichen einer akuten Niereninsuffizienz bestanden hatten, wurden bei 750facher Vergrößerung jeweils 10–20 quergetroffene Tubuli contorti I und II sowie absteigende Henleschen Schleifen planimetriert und die Ergebnisse statistisch ausgewertet. Als Kontrolle dienten die Nieren von 10 Patienten, deren Nierenfunktion bis zum Tode normal gewesen war. Dabei zeigte sich in erster Linie, daß es nach Schockzuständen unabhängig vom Grundleiden relativ oft zu einer mehr oder weniger hochgradigen Dilatation der Lichtungen der Tubuli contorti I kommt. Diese Erweiterung geht zum Teil mit einer Zunahme der mittleren Gesamtfläche der Hauptstücke einher. Die Lumenweite der absteigenden Henleschen Schleifen entspricht annähernd der der Kontrollnieren. Die mittlere Gesamtfläche der Tubuli contorti II stimmt mit der der normalen Nieren überein oder liegt etwas unter dem Kontrollwert, das zugehörige Lumen ist nur bei einem Teil der Fälle weiter als bei den Kontrollnieren, die Epithelfläche jedoch stets mehr oder weniger vermindert. Die im Vordergrund unserer Befunde stehendediffuse Dilatation der Hauptstücklichtungen, die sich vor allem bei jenen Fällen findet, bei denen keine Nekrosen der Tubulusepithelien bestehen, läßt sich nicht mit einer Verstopfung der Lumina der distalen Abschnitte des Nephrons durch Zylinder erklären. Diese Dilatation muß vielmehr auf eine intratubuläre Drucksteigerung zurückgeführt werden, deren mögliche Pathogenese im einzelnen diskutiert wird. Es wird schließlich im Sinne einer Arbeitshypothese die Ansicht vertreten, daß diese intratubuläre Drucksteigerung unter anderem eine Kompression der Tubuli contorti II mit so hochgradigem konsekutivem intratubulärem Druckanstieg zur Folge hat, daß zwischen den Henleschen Schleifen und den Tubuli contorti 2. Ordnung kein Druckgefälle mehr besteht. Dieses Fehlen eines intratubulären Druckgefälles ist vermutlich bei der Mehrzahl unserer Fälle von akutem Nierenversagen die Ursache der hier festgestellten Anurie bzw. Oligurie.
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Bohle, A., Herfarth, C. & Krecke, H.J. Beitrag zur Morphologie der Niere beim akuten Nierenversagen. Klin Wochenschr 38, 152–164 (1960). https://doi.org/10.1007/BF01481233
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