Zusammenfassung
In der Pathogenese des hämolytischurämischen Syndroms scheint die bei der Hämolyse freiwerdende thromboplastische Aktivität die entscheidende Rolle zu spielen. Intravasale Gerinnungsvorgänge sind möglicherweise sowohl für die Niereninsuffizienz (Nierenrinden-Nekrose) als auch für die thrombocytoplastische Purpura (Verbrauchskoagulopathie) verantwortlich. In diesem Sinne spricht der prompte Erfolg einer gerinnungshemmenden Therapie mit Heparin, insbesondere das Hochschnellen der Thrombocytenzahlen von 8000 auf 260000/mm3 unmittelbar nach der ersten Injektion.
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Literatur
Gasser, C.: Erworbene hämolytische Erkrankung bei renaler Insuffizienz. In: Hämolyse und hämolytische Erkrankungen, VII. Freiburger Symposion. Berlin-Göttingen-Heidelberg: Springer 1961.
Künzer, W., u.D. Haberhausen: Die thromboplastischen und fibrinolytischen Aktivitäten der roten Blutzellen. Klin. Wschr.42, 165 (1964).
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Künzer, W., Aalam, F. Zur Heparinbehandlung des akuten hämolytisch-urämischen Syndroms. Klin Wochenschr 42, 820–821 (1964). https://doi.org/10.1007/BF01479139
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01479139