Plasmaeiweisskörperregulation

Zusammenfassung

Die Einschränkung der Regulationsbreite des eiweißarm ernährten Tieres erweist sich nach einem erheblichen Blutverlust darin, daß die hämodynamischen Kompensationsvorgänge unvollkommen und verzögert ablaufen. Die unter dem Einfluß eines erhöhten Sympathicotonus eintretende Mobilisierung der Blutdepots und Einschwemmung von Gewebswasser in die Blutbahn mit dem Ziel, die zirkulierende Blutmenge wieder herzustellen, die zweite Phase nach dem Blutverlust, ist gestört. Eine Verminderung der Blutdepots, der Vagotonus Unterernährter und der Mangel an mobilisierbaren für das Verbleiben von Plasma im Gefäßraum erforderlichen Plasmaeiweißkörper sind die Ursache dieser hämodynamischen Fehlregulation. Auftreten von Ödemen in der posthämorrhagischen Phase nach Salz-Wasserzufuhr bei verminderter Gesamtblutmenge ist Folge des Gewebasschadens durch Hypoprotie und der Bluthypoonkie. Die Regeneration erfolgt in der Reihenfolge: Plasma, zirkulierendes Eiwei\, Eiweißkonzentration, Gesamtblutmenge, Erythrocytenvolumen, eine Hyperproteinämie und Hypervolämie löste die Hypoproteinämie und Hypovolämie ab. Einem in dieser Phase auftretenden Wiederernährungsödem liegen nicht Störungen der Onkie, sondern eigene dem Fettansatz voraufgehende Gewebsstoffwechselveränderungen zugrunde. Verfüttertes Blut regt die Plasmaeiweiß-, besonders die albuminregeneration energisch an, das Verhalten der Hauptfraktionen des Plasmaeiwei\ paßt sich in die zentral gesteuerten Vorgänge nach einem Blutverlust ein und unterliegt diesen.