Zur Pathogenese, elektromyographischen Analyse und Behandlung des extrapyramidalen Tremors

Zusammenfassung

Die Pathophysiologie des extrapyramidalen Tremors kann heute noch nicht als restlos geklärt angesehen werden. Den bisher vorliegenden Untersuchungsergebnissen und klinischen sowie elektromyographischen Beobachtungen kommt die DefinitionJungs am nächsten, wonach es sich beim Tremor um das Hervortreten einer primitiven Bewegungs-form handelt, die durch die Impulse eines rhythmischen Automatismus im Schaltzellenapparat des Rückenmarkes und der Medulla oblongata nach Desintegration höherer Koordinationsmechanismen frei wird. Der elektromyographische Phänotypus eines extrapyramidalen Tremors weist eine Reihe charakteristischer Merkmale auf, von denen Frequenzkonstanz der Rhythmik, Gruppenbildung der Aktionspotentiale und sog. „Lukenbildung“ als Ausdruck der alternierend-reziproken Innervation von Antagonisten hervorgehoben werden. Psychogene Zitterformen weisen derartige Kriterien nicht auf. Schon daraus müssen grundsätzliche Unterschiede beider Tremorformen abgeleitet werden. Bezüglich der medikamentösen Behandlung des extrapyramidalen Tremors wird auf das N-methyl-piperidin-methyl-thioxanthen (Tremaril) hingewiesen. Elektromyographische und klinische Untersuchungen haben gezeigt, daß dieser Substanz elektive Tremorwirkung eigen ist. Die Tremorwirksamkeit eines Medikamentes läßt sich ganz allgemein im EMG dadurch erkennen, daß es zu einer Reduzierung der maximalen Amplituden und einer Verminderung der Anzahl der Einzelpotentiale innerhalb einer Aktionspotentialgruppe führt. Beides bedeutet Rückgang des Ausmaßes einer Muskelkontraktion, die bestimmt wird durch die Frequenz der Vorderhornentladungen und durch die Anzahl der innervierten motorischen Einheit. Das EMG darf auch im Falle der Tremoranalyse als brauchbare Basis für die objektive Messung neuropathologischer Erscheinungen und ihrer Veränderlichkeiten angesehen werden.