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β2-microglobulin and other proteins in serum and urine during preeclampsia

β2-Mikroglobulin und andere Proteine im Serum und Urin während der Präeklampsie

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Zusammenfassung

Serum und Urinproben von 5 Patientinnen mit EPH-Gestose, einer gleichen Anzahl mit Pfropfgestose und 20 normale Schwangere wurden auf Fibrinspaltprodukte (Immunelektrophorese) und weitere Proteine (Oudin-Methode) einschließlichβ 2-Mikroglobulin (Radioimmunassay) untersucht. Bei normalen Schwangeren und Patientinnen mit Pfropfgestose konnten keine Fibrinspaltprodukte nachgewiesen werden, jedoch bei Patientinnen mit EPH-Gestose (Spaltprodukt D 27,2±5,1 mg-% (S.D.) im Serum und 162±55 mg/24 h (S.D.) im Urin; Spaltprodukt E 0,3±0,1 mg-% (S.D.) im Serum und 4,2±3,1 mg/24 h (S.D.) im Urin.

Fibrinogen betrug im Serum 532±146 mg-% (S.D.) und im Urin 340±78 mg/24 h (S.D.).

Die mittlere Gesamteiweißausscheidung im Urin unterschied sich bei Patientinnen mit EPH-Gestose (1951±322 mg S.D./24 h) nicht wesentlich von Patientinnen mit Pfropfgestose (1781±289 mg S.D./24 h)

Für die renale Ausscheidung vonβ 2-Mikroglobulin fanden sich bei Patientinnen mit EPH-Gestose (glomeruläre Filtrationsrate 100 ml/min) etwa 4-5fach erhöhte Werte bei der Entbindung, jedoch bei Patientinnen mit Pfropfgestose mehr als 100fach erhöhte Werte (glomeruläre Filtrationsrate 30–70 ml/min).

Die vorübergehende Ausscheidung von Fibrinspaltprodukten und anderen Proteinen bei Patientinnen mit EPH-Gestose und normaler glomerulärer Filtrationsrate ist ein Zeichen für eine reversible glomeruläre Schädigung. Die erhöhteβ 2-Mikroglobulin-Ausscheidung bei dieser Patientengruppe ist auf eine tubuläre Schädigung zurückzuführen.

Bei Patientinnen mit Pfropfgestose ist die Ausscheidung vonβ 2-Mikroglobulin weiter erhöht. Dieser Befund kann dadurch erklärt werden, daß während der Entbindung eine zusätzliche Schädigung der schon beeinträchtigten tubulären Funktion eintritt. Im Serum war Präalbumin auf etwa 55% und Albumin auf etwa 60% bei Patientinnen mit EPH-Gestose und Pfropfgestose vermindert. Dieser Befund kann nicht durch den renalen Verlust erklärt werden und spricht sehr wahrscheinlich für eine Hemmung der Proteinsynthese in der Leberzelle.

Summary

Serum and urine samples of 5 patients with preeclampsia, an equal number with preeclampsia superimposed upon chronic pyelonephritis, and 20 normal pregnant women were analysed for fibrin split products (immunoelectrophoresis) and other proteins (Oudin-method) includingβ 2-microglobulin (radioimmunoassay).

No fibrin split products could be detected in normal pregnant women or those with preeclampsia superimposed upon chronic pyelonephritis. Distinctly abnormal values were found, however, in the patients with preeclampsia (split D, 27.2±5.1 mg% (S.D.) in serum and 162±55mg/24 h (S.D.) in urine; split E, 0.3±0.1 mg% (S.D.) in serum and 4.2±3.1 mg%/24 h (S.D.) in the urine; fibrinogen in serum 532±146 mg% and in urine 340±78 mg/24 h (S.D.).

Mean total protein excretion of patients with preeclampsia (1951±322 mg S.D./24 h) was not different from the value of patients with preeclampsia superimposed upon chronic pyelonephritis (1781±289 mg S.D./24 h).

Urinaryβ 2-microglobulin excretion of patients with simple preeclampsia (glomerular filtration rate 100 ml/min) was 4 to 5-fold increased at term but more than 100-fold in patients whose preeclampsia was superimposed upon chronic pyelonephritis (glomerular filtration rate 30–70 ml/min).

The transient urinary excretion of fibrin split products and other proteins in patients with preeclampsia and normal glomerular filtration rate is an indication of a reversible glomerular lesion, whereas the increasedβ 2-microglobulin excretion in this group of patients is due to a tubular lesion. In patients with preeclampsia superimposed upon chronic pyelonephritis the excretion ofβ 2-microglobulin is further increased which may be explained by an additional lesion of the already impaired tubular function during delivery.

In serum, prealbumin was decreased to about 55% and albumin to 60% in the patients with preeclampsia and preeclampsia superimposed upon chronic pyelonephritis which cannot be explained by renal loss alone but is very likely due to an inhibition of protein synthesis in the liver cell.

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Authors and Affiliations

  1. Zentrum für Innere Medizin am Klinikum der JLU, Rodthohl 6, D-6300, Gießen, Germany

    M. Weise & D. Prüfer

  2. Zentrum für Frauenheilkunde und Geburtshilfe Justus-Liebig-Universität Gießen, Germany

    D. Neubüser

Authors
  1. M. Weise
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  2. D. Prüfer
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  3. D. Neubüser
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Contains parts of the Doctoral Thesis of D. Prüfer

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Weise, M., Prüfer, D. & Neubüser, D. β2-microglobulin and other proteins in serum and urine during preeclampsia. Klin Wochenschr 56, 333–336 (1978). https://doi.org/10.1007/BF01477392

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