Haemodynamische Kompensationsmechanismen der Kontraktionsstörungen bei der chronischen Koronarsklerose

Summary

The effect of chronic coronary insufficiency on the hemodynamics, the geometry and muscle mass of the left ventricle were studied in 30 patients and compared to 13 controls.

In these patients the cardiac output was normal in spite of impaired contractility and left ventricular wall movement. The impaired cardiac performance was compensated by

• 1 hypertrophy and

• 2 dilatation of the left ventricle.

In one-vessel disease of the coronary arteries left ventricular muscle mass was modestly, but not significant increased. Hypertrophy decreased from +20% in one-vessel disease to +10% in three vessel disease. In contrast, left ventricular dilatation increased from +23% in one vessel disease to 43% in two vessel disease and to 70% in patients with sclerotic lesions in three vessels. Left ventricular dilatation seems to be the main hemodynamic compensatory mechanism resulting in a relative increase of the pump function of the heart compared to non dilated hearts. However, dilatation leads in the end-phase to left ventricular failure. By increased wall tension in the presence of impaired coronary blood flow dilatation bears the risk of deterioration of left ventricular function.

Zusammenfassung

Im Vergleich mit 13 Gesunden wurden bei 30 Patienten mit Koronarsklerose und altem Infarkt die Auswirkungen der chronischen Koronarinsuffizienz auf Haemodynamik, Ventrikelgeometrie und Muskelvolumen des linken Ventrikels untersucht.

Dabei ergab sich trotz eingeschränkter Kontraktilität und Wandbewegung der linken Kammer ein normales Herzzeitvolumen. Als Kompensationsmechanismus ergaben sich

• 1 eine Hypertrophie des linken Ventrikels und

• 2 eine Dilatation.

Bei einer Eingefäßkoronarerkrankung war das Muskelvolumen zwar deutlich aber nicht signifikant gegenüber Gesunden gesteigert. Die Hypertrophie war mit 20% am stärksten bei einer Verengung in einem Koronagefäß und nahm dann auf 10% ab bei Verengung in drei Gefäßen. Die Dilatation nahm progressiv von 23% bei einer Eingefäßerkrankung auf 43% bei Befall von zwei Kranzgefäßen und auf 70% bei Stenosen in drei Hauptästen zu. Die Dilatation ist damit der wesentliche haemodynamische Kompensationsmechanismus der chronischen Koronarsklerose, die zu einer relativen Steigerung der Auswurfleistung des linken Ventrikels gegenüber der Haemodynamik des nicht dilatierten linken Ventrikels führt. Die haemodynamische Kompensation ist jedoch nicht ad ultimo möglich. Der Endzustand der chronischen Koronarinsuffizienz ist die Linksinsuffizienz. Die Dilatation birgt allerdings die Tendenz zu einer weiteren Verschlechterung des linken Ventrikels dadurch in sich, daß die erhöhte Wand-spannung einen gesteigerten Sauerstoffverbrauch bei einer bereits eingeschränkten Koronardurchblutung zur Folge hat.