Zusammenfassung
Der Immobilisationsosteoporose liegt im Frühstadium ein gesteigerter Knochenumbau zugrunde, bei dem der Abbau überwiegt (Osteoclastenosteoporose). Später klingen Hyperämie und gesteigerter Knochenumbau ab. Die Osteoblastentätigkeit bleibt aber auch weiterhin geringer als die Aktivität der Osteoclasten (Osteoblastenosteoporose). Die Verminderung der Knochensubstanz erfolgt anfangs rasch, im Spätstadium nur noch langsam.
Die Ca-Bilanz ist im Frühstadium negativ; es besteht dabei eine Hypercalciurie, die eventuell Anlaß zur Nierensteinbildung geben kann. Im Spätstadium ist die Ca-Bilanz meist ausgeglichen.
Eine Immobilisationsosteoporose kann nur dann noch völlig ausheilen, wenn der Schwund der Trabekel nicht zu stark ausgeprägt ist, da zur Knochenneuablagerung Leitstrukturen erforderlich sind. Nach Lokalisation und Ursache sind allgemeine und lokale Immobilisationsosteoporosen zu unterscheiden.
Die Knochenumbaurate wird von der mechanischen Beanspruchung, von hormonellen Einflüssen und von der Durchblutung reguliert. Die ursächlichen Beziehungen zwischen Hyperämie der Markgefäße und Knochenumbau sind noch ungeklärt.
Abschließend werden lokalisierte Osteoporosen, die unabhängig von Immobilisationen auftreten, kurz besprochen. Und zwar die posttraumatische Osteolyse, der pagetartige Knochenumbau (Remaniement pagétoide posttraumatique) und die vasculäre Osteoporose.
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In memoriam meinem früheren Chef, Herrn Prof. Dr.K. Lindemann, Heidelberg († 9. April 1966) in Verehrung und Dankbarkeit gewidmet.
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Willert, HG. Immobilisationsosteoporose. Arch. f. klin. Chir 315, 258–281 (1966). https://doi.org/10.1007/BF01439598
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