Lungenveränderungen Schädel-Hirn-Verletzter und Beatmung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen

Zusammenfassung

An 131 Schädel-Hirn-Traumatisierten wurde festgestellt, wie die Schwere des Schädel-Hirn-Traumas den Krankheitsverlauf beeinflußt, wann und in welchem Umfang röntgenologisch und blutgasanalytisch bestimmbare Lungenveränderungen auftraten, wodurch sie verursacht wurden bzw. ob dem Sauerstoff in hoher Konzentration ein verlaufsbestimmender Einfluß zugeordnet werden konnte.

Bei 98 Patienten wurde die Indikation zur Beatmung gestellt; 41 Patienten wurden länger als 5 Tage beatmet (m=17,8 Tage). Mit der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas stieg die Zahl der Beatmungsfälle an. Die Häufigkeit und das Ausmaß einer tracheobronchialen Aspiration beim Schädel-Hirn-Trauma nahm mit der Tiefe der Bewußtlosigkeit zu, schwere Schädel-Hirn-Traumen aspirierten in 50 bis 60% der Fälle. Auch bei leichten Fällen mit geringer Bewußtseinsstörung entwickelten sich bei 13% der Patienten begrenzte pulmonale Infiltrationen. Nach der Erstversorgung wiesen Fälle mit sicher abgelaufener tracheobronchialer Aspiration signifikant niedrigere arterielle Sauerstoffspannungen auf als solche ohne Aspiration. Bei einem hohen Prozentsatz der vorgestellten Schädel-Hirn-Traumen konnte trotz komplizierter pulmonaler Ausgangslage eine Besserung oder Normalisierung des Lungenbefundes erreicht werden. Bei den Beatmungsfällen wurde zur Erreichung eines arteriellen Sauerstoffdruckes von 150–200 mm Hg ein FI O₂ von durchschnittlich 0,75 angewendet (inspiratorischer Sauerstoffanteil 75 Vol%). Trotz Langzeitbeatmung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen wurden keine Hinweise auf Verlaufsbestimmende Lungenveränderungen durch Sauerstofftoxizität gefunden. Beim Schädel-Hirn-Trauma stellen neben der Hirnverletzung die tracheobronchiale Aspiration mit ihren pulmonalen Folgen, der Hypoxie und der Azidose, sowie die konsekutiven Gerinnungsstörungen die für die Lunge entscheidenden und therapiebedürftigen Schädigungen dar.

Summary

In 131 cases of craniocerebral trauma it was shown in what respect definite changes in the lungs, demonstrated by clinical course, radiographs and blood gas analyses, occurred in proportion to the severity of the trauma. The causes of these changes were considered and the possibility of complicating the course of the illness by administering oxygen in high concentrations was investigated.

In 98 patients was an indication for treatment with a respirator. 41 patients were so treated for longer than 5 days (mean 17.7 days). The need for respirator treatment rose with the increasing severity of the trauma.

Frequency and severity of tracheobronchial aspiration increased in proportion to the depth of unconsciousness. It occurred in 50–60% of cases with severe trauma. Minor pulmonary lesions developed in 13% of those patients who only had minor disturbances of consciousness. Patients who had aspirated had lower arterial oxygen tensions than those who had not aspirated. In a high percentage of cases considerable improvement could be achieved, despite severe lung changes.

In patients treated with the respirator mean inspiratory oxygen concentrations of 75% were necessary to achieve arterial oxygen tensions of 150–200mmHg. No evidence of oxygen toxicity was found, despite long periods of treatment with high oxygen concentrations.

Very often cases of craniocerebral injury are followed both by tracheobronchial aspiration, causing lung damage, hypoxia and acidosis, and by disturbances of coagulation. These disorders are to be considered as most important, each needing specific therapy.