Energiestatus der Großhirnrinde der Katze bei Hyperventilation

Zusammenfassung

Auf der Großhirnrinde der Katze wurden der mittlere O₂- und CO₂-Druck, die lokale Hirndurchblutung und der pH-Wert während passiver Hyperventilation (art. CO₂-Druck unter 19 mm Hg) fortlaufend gemessen und zu definierten Zeitpunkten Gewebsproben der Hirnrinde entnommen, die auf ihre Gehalte an Metaboliten des energieliefernden Stoffwechsels analysiert wurden. Ziel der Untersuchung war eine Synopsis der auf der Hirnoberfläche gemessenen Daten mit geeigneten Kenngrößen des Energie-Stoffwechsels. Unmittelbar nach Beginn der Hyperventilation sank die Durchblutung, der mittlere kortikale Gewebsdruck für O₂ und CO₂ bei gleichzeitiger Erhöhung des pH-Wertes. Im weiteren Verlauf des Experimentes erreichte die lokale Hirndurchblutung wieder den Ausgangswert. Trotz eines Anstiegs des Gewebs-Laktatspiegels um das Fünffache während der Hyperventilation und des auf 5–10 mm Hg erniedrigten lokalen O₂-Druckes der Hirnoberfläche war der Phosphorylierungsgrad der energiereichen Phosphate nicht geringer als unter normoxyschen Bedingungen. Die Untersuchungen ergeben keinen Anhalt für einen Energiemangel der Hirnrindenzelle bei Hyperventilation. Der Begriff der Hypoxie und ihre Kenngrößen werden für den zellulären Bereich präzisiert. Die möglichen Ursachen des erhöhten Gewebs-Laktatspiegels während der Hyperventilation trotz Fehlens von Zeichen einer zellulären Hypoxie werden diskutiert.

Summary

Average${\text{P}}_{{\text{O}}_{\text{2}} }$ and${\text{P}}_{{\text{CO}}_{\text{2}} }$, local blood flow and pH values in the cerebral cortex of the cat were measured during passive hyperventilation (arterial${\text{P}}_{{\text{CO}}_{\text{2}} }$ below 19 mm Hg). At defined intervals tissue samples were taken for metabolite analysis. The object of the study was to correlate the data obtained on the brain surface with metabolic responses. Immediately after the start of hyperventilation blood flow decreased, average cortical tissue pressures of O₂ and CO₂ fell, and there was a simultaneous rise in cortical pH. At a later stage in the experiment the local blood supply reverted to its resting level. Despite a fivefold rise in tissue lactate level during hyperventilation and a decrease in local O₂ pressure on the brain surface to 5–10 mm Hg the degree of phosphorylation of energy rich phosphates was not less than under normal conditions of oxygenation. Our investigations showed no evidence of energy lack in cerebral cortex cells during hyperventilation.

Cellular hypoxia and its characteristics are defined. The possible causes of raised tissue lactate levels during hyperventilation despite the lack of evidence of cellular hypoxia are discussed.