Schilddrüse und Sympathicus

Zusammenfassung

Die systematischen Untersuchungen der thyreogen bedingten Aktivierung des Sympathicus haben zu einigen Erkenntnissen geführt, die hier kurz zusammengestellt seien:

• 1. Bei der klinischen wie bei der experimentellen Hyperthyreose kommt es nicht zu einer generallen, sondern zu einer selektiven Aktivierung des Sympathicus, die sich in Tachycardie, Muskelunruhe, weiten Pupillen und bestimmten Stoffwechselreaktionen äuβert. Das charakteristische Muster, in dem der Sympathicus bei der Hyperthyreose aktiviert ist, umfaβt: Herz, Auge, geeignete Skelettmuskeln; fast ausgespart dagegen sind: Gefäβsystem, Darm, Uterus, Drüsen.

• 2. Diese selektive Aktivierung wird durch die Wirkung von Thyroxin bestimmt, das eine nach Organen differenzierte spezifische Wirksamkeit besitzen muβ. Thyroxin bereitet die Zellen des betreffenden Organs für die Wirkung des Adrenalins vor. Thyroxin wird damit zum Schrittmacher für Adrenalin.

• 3. Bei der Hyperthyreose zeigen sich als Ausdruck der übersteigerten Funktion des Sympathicus vorwiegend die Wirkungen des Adrenalins und kaum die Wirkungen des Noradrenalins. Experimentell kann durch Thyroxin auch die Wirkung des Noradrenalins verstärkt werden. Wahrscheinlich bewirkt Thyroxin, daβ auch beim Menschen die spezifischen Rezeptoren für Adrenalinund Noradrenalin sensibilisiert werden.

• 4. Schilddrüse und Sympathicus bzw. Thyroxin und Adrenalin arbeiten auch physiologisch zusammen: bei der Abwehr gegen Auskühlung, bei emotionellen Reaktionen, bei der Notwehr. Die Aktivierung des Sympathicus bei der Hyperthyreose beruht auf der pathologischen übersteigerung eines physiologischen Zusammenspiels von Thyroxin und Adrenalin.

  Zu jenen Organen, die bei der Notwehr (Notfallsreaktion nachCannon) mit Steigerung ihrer Funktion eingesetzt werden, gehört auch die Schilddrüse.

• 5. Unter dem Einfluβ des Thyroxins wird die im Gewebe aktuell wirkende Dosis Adrenalin relativ erhöht. Dies beruht wahrscheinlich auf Freisetzung von Adrenalin (bzw. Noradrenalin), aus den entsprechenden Granula der Gewebe und auf einer Sensibilisierung der Rezeptoren durch vorangegangene Verarmung an Adrenalin und Noradrenalin.

• 6. Bei der klinischen Behandlung einer übersteigerten Sympathicusaktivität bei der Hyperthyreose muβ primär die Funktion der Schilddrüse durch antithyreoidale Mittel gedrosselt werden, damit die Thyroxinüberflutung zurückgeht. Eine Verminderung der Adrenalinwirkung ist möglich durch Mittel, die dämpfend auf das Stammhirn wirken; eine Minderung der peripheren Adrenalinwirkung erreicht man mit sympatholytischen Mitteln, wie Reserpin, vielleicht auch Guanethidin.

Summary

Methodological investigations of the sympathomimetic action of the thyroid gland produced some results which are here briefly recapitulated:

• 1. Clinical as well as experimental hyperthyroidism does not lead to a general activation of the sympathetic nerves but leads rather to a selective activation, manifested by tachycardia, unrest of certain muscles, enlargement of the pupils and distinct metabolic reactions. The characteristic sympathomimetic pattern in hyperthyroidism encompasses: the heart, the eye, and distinct groups of striated muscles, while the vascular system, intestines, uterus, and glands are almost excluded.

• 2. This selective activation is produced by Thyroxine, which seems to have a specific individualized effect on each of the organs. Since Thyroxine prepares the cells of the involved organ for the influence of epinephrin, it acts as a pacemaker for adrenaline.

• 3. The increase in sympathomimetic activity in hyperthyroidism manifests itself mostly in the effects of epinephrin, but almost never in those of nor-epinephrin. It is possible, experimentally, to increase the effects of nor-epinephrin through the use of Thyroxine. In men Thyroxine probably acts also on the specific receptors of epinephrin as well as on those of nor-epinephrin.

• 4. The thyroid gland and the sympathetic nerve, or Thyroxine and epinephrin, cooperate physiologically to protect against refrigeration, in emotional reactions, and in emergency cases. The activation of the sympathetic nerve in hyperthyroidism depends on the pathologic increase of a physiologic cooperation of Thyroxine and epinephrin. In addition, the thyroid gland is one of the group of organs with increased function to protect from alarm reactions (Cannon).

• 5. Under the influence of Thyroxine, the effectiveness of the dose of epinephrin in the tissues is relatively increased. This is probably due to the release of epinephrin (or nor-epinephrin) from reacting granula of the tissues, and to a sensitization of the receptors by the prior loss of epinephrin and nor-epinephrin.

• 6. Therapy of sympathotony in hyperthyroidism attempts to limit the thyroid function by anti-thyroid drugs, which reduce the overflow of Thyroxine; reduction of the effects of epinephrin is possible by medications blocking the appropriate basic ganglia in the brain. Reduction of epinephrin-effects in the periphery is attained with sympatholytic drugs such as Reserpine or perhaps Guanethidine.

Résumé

Les études systématiques de l'activation du N. Sympathicus dépendant de la glande thyroïde ont donné quelques résultats intéressants, qui seront résumés cidessous:

• 1. Dans l'hyperthyréose, soit clinique, soit expérimentale, on ne voit pas une activation générale mais une activation sélective, qui se manifeste en tachycardie, inquiétude des muscles, dilatation de la pupille et certaines réactions du métabolisme. Le dessin caractéristique pour l'activation du N. Sympaticus dans l'hyperthyréose comprend: le coeur, l'oeil, certains groupes de muscles striés. Par contre le système vasculaire, les glandes, l'intestin, l'utérus sont à peu près exceptés.

• 2. Cette activation sélective est déterminée par l'influence de la thyroxine, qui doit avoir un effect spécifique distinct pour les organes individuels. La thyroxine prépare les cellules concernées pour l'influence de l'adrénaline. Ainsi la thyroxine devient l'entraîneur pour l'adrénaline.

• 3. Comme manifestation de la fonction thyroïdienne suraugmentée, les effects de l'adrénaline prédominent sur ceux de la noradrénaline dans l'hyperthyréose. Dans l'expérience, l'effet de la noradrénaline peut être augmenté également par la thyroxine. Probablement la thyroxine provoque aussi chez l'homme une sensibilité des récepteurs pour l'adrénaline ainsi que pour la noradrénaline.

• 4. La glande thyroïde et le N. Sympathicus, respectivement la thyroxine et l'adrénaline coopèrent physiologiquement: en défense contre la réfrigération, en réactions émotionnelles, en cas de détresse. L'activation du N. Sympathicus dans l'hyperthyréose dépend du surhaussement pathologique de la coopération physiologique de la thyroxine et de l'adrénaline. Il faut ajouter la glande thyroïde à ces organes qui sont mis en action en cas de détresse (réaction d'alarme selonCannon).

• 5. Sous l'influence de la thyroxine, la dose d'adrénaline exerçant actuellement dans les tissus est relativement élevée. Une telle augmentation est probablement la conséquence du fait que l'adrénaline (ou la noradrénaline respectivement) est sécrétée par les granules de tissus, augmentant ainsi la sensibilité des récepteurs qui se trouvent dépourvus d'adrénaline et de noradrénaline.

• 6. Dans le traitement clinique d'une activité surhaussée du N. Sympathicus dans l'hyperthyréose, il faut diminuer premièrement la fonction de la glande thyroïde par des médicaments antithyroïdiens pour réduire l'abondance de la thyroxine. Une réduction de l'effet de l'adrénaline est possible par des médicaments qui calment les ganglions basaux du cerveau; on atteint une réduction de l'effet périphérique de l'adrénaline par des médicaments sympatholytiques, tels que la réserpine et peut-être la guanéthidine.