„Stressorreaktion” und neurovegetative Regulation

Zusammenfassung

Nach 25E ACTH zeigten 35 normale Versuchspersonen einen Sturz der Eosinophilen um über 75%, einen Anstieg des Blutzuckers um 35% und der Brenztraubensäure um 52%.Selye und andere haben ein solches Verhalten der Reaktionskomponenten im Sinne einer Alarmreaktion des Kohlenhydratstoffwechsels zu deuten versucht. Gleichsinnig veränderten sich die Reaktionskomponenten unter anderen Stressbedingungen (z.B. während der Geburt).

Von der Hypothese ausgehend, daß die Auslösung des Stressoreffektes auf den intermediären Kohlenhydratumsatz durch Funktionsänderungen im neurovegetativen System beeinflußbar sein könne, haben wir gleiohzeitig sympathicolytische und parasympathicolytische Pharmaka gegeben, um die vegetative Regulation weitgehend zu blockieren und, wenn möglich, dadurch den ACTH-Effekt aufzuheben. Als Sympathicolytica verwendeten wir Hydergin, Megaphen, Periduralanästhesie (90 mg Pantocain-Plombe 1,5%) und als Parasympathicolytica Bellafolin, Atosil, Atropin. Mit dieser Versuchsanordnung ließ sich tatsächlich der Nachweis erbringen, daß die Stressorreaktion auf den Kohlenhydratstoffwechsel (Anstieg der Brenztraubensäure im Blut und des Blutzuckers durch ACTH) durch neurovegetative Hemmstoffe unterdrückt werden kann. Dagegen trat im Blockierungsversuch der Eosinophilensturz nach ACTH immer ein. Die Regulation der Eosinophilen erfolgt also offensichtlich spezifisch über die Nebenniere (ACTH, 11-Oxykortikosteroide). Andererseits ist der Brenztraubensäure- und Blutzuckeranstieg nach ACTH nicht die Folge einer Aktivierung im Hypophysen-NNR-System, denn auch im Tierversuch wird die Stressorreaktion im Kohlenhydratstoffwechsel durch die Ausschaltung von Hypophyse und Nebenniere nicht behindert. Unsere Beobachtungen werden auf einen neurovegetativen Regulationsmechanismus zurückgeführt, womit die Bedeutung der neurovegetativen Steuerung von Stoffwechselvorgängen neben der humoralen unterstrichen wird.