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Der Einfluß der Leber auf den experimentellen nephrogenen Hochdruck intrarenaler Genese

Influence of the liver on the experimental renal hypertension caused by intrarenal lesions

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Summary

Nine unilateral, nephrectomised dogs became hypertensive by injecting SiO2-suspension into the renal artery. The chronic renal hypertension during 65 to 120 days ceased in 6 dogs by shunting the renal venous blood into the portal vein. Two animals died after the shuntoperation, 1 dog was used as control — animal. The intrarenal lesions caused a permanent reduction of the excretory renal function for 30 to 50% (CIn, CPAH).

Finally the possibility is discussed that this type of an experimental renal hypertension is partially based on a humoral agent, which was changed by a depressing effect of the liver.

Zusammenfassung

Nach eingehenden Voruntersuchungen am Hund war zu vermuten, daß ein intrarenal bedingter Hochdruck des Hundes durch Ableitung des Nierenvenenblutes in Gestalt venöser renoportaler Anastomosen in die Leber zu beeinflussen ist. - Um dieses Problem methodisch zu erarbeiten, wurden zuerst gezielt einige Voruntersuchungen angestellt, die sich folgendermaßen gestalteten

  1. 1.

    Kurz- und Langzeitinfusionen von Angiotensinlösung in die untere Hohlvene und die Pfortader bewirkten unterschiedliches Blutdruckverhalten: Der Blutdruckanstieg bei Infusion in die Pfortader war geringer als bei solchen in die Hohlvene. Diese Untersuchungsergebnisse deuteten darauf hin, daß in der Leber pressorische Substanzen vergleichsweise vermehrt abgebaut werden.

  2. 2.

    Durch das Blutdruckverhalten der Ratte konnte geklärt werden, daß die Angiotensinasewirksamkeit im Plasma des Pfortaderblutes und peripheren venösen Blutes von Hunden und Menschen gleich ist. Damit war eine Hypothese widerlegt, nach welcher im Pfortaderblut angiotensinasehemmende Stoffe sind, die den Abbau pressorischer Substanzen verhindern könnten. Es müßte demnach die direkte Ableitung des Nieren. venenblutes über eine renoportale Anastomose genügen, um eine Drucksenkung bei Hunden mit Drosselungshochdruck herbeizuführen. Eine suprarenale kavoportale Transposition wäre dazu nicht unbedingt erforderlich.

  3. 3.

    Durch Ableitung des Nierenvenenblutes über eine venöse renoportale Anastomose gelang es erwartungsgemäß bei linksseitig nephrektomierten Hunden einen Drosselungshochdruck zu verhindern bzw. zu senken.

  4. 4.

    Chronische intrarenale, hypertensinogene Läsionen konnten durch Injektion von Quarzstaubsuspension in die Nierenarterie mittels einer besonderen Injektionstechnik erzeugt werden. Alle vier Versuchstiere starben infolge einer Überdosierung des verabreichten Siliciumdioxyds an Urämie.

Auf Grund der in den Voruntersuchungen gesammelten methodischen Erfahrungen gelang es, in den Hauptversuchen bei 9 linksseitig nephrektomierten Bastardhunden einen chronischen nephrogenen, intrarenal bedingten Hochdruck zu erzeugen, der 65 bis 110 Tage erhalten wurde und in 6 Fällen durch Ableitung des Nierenvenenblutes über eine renoportale Anastomose in die Leber gesenkt werden konnte. Ein Tier blieb 160 Tage hyperton. Zwei Tiere gingen nach der Anastomosenoperation ein.

Die blutig gemessenen (Carotisschlinge) Drucke stiegen durchschnittlich von Werten um 13590 auf solche um 180120 mm Hg. Einige Tage nach der Anastomosenoperation sanken die Blutdrucke teilweise sogar unter die Ausgangswerte und verblieben dort.

Die begleitenden Nierenfunktionsproben (Harnstoff und Kreatinin) und vor allem die Inulin- und PAH-Clearance blieben nach der SiO2-Injektion in der hypertonen Periode und auch nach Anlegen der renoportalen Anastomose — in der wieder normohypertonen Periode — bis zum Versuchsende erheblich verändert. Die Werte der Ausgangsclearance zeigten eine bleibende Reduktion um 30 bis 50%, wobei die Inulinclearance etwas stärker betroffen war. Die funktionelle Insuffizienz der restlichen Nephren drückte sich konstant in einer kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen aus. Der renale Hochdruckmechanismus wurde durch die Ableitung des Nierenvenenblutes in die Leber abgewandelt.

Der Hypertonus war zu beeinflussen, wobei die Beeinträchtigung der exkretorischen Nierenfunktion bestehen blieb. Diese Art des nephrogenen Hochdruckes — hervorgerufen durch intrarenale Läsionen - war funktionell dem renovasculären Hochdruck nicht vergleichbar, weil in Verbindung mit der exkretorischen Störung Wasser- und Elektrolytverluste im Sinne einer Salzverlustniere beobachtet wurden.

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  1. Chirurg. Univ.-Klinik Göttingen, 34 Göttingen, Gosslerstraße 10

    L. Brunner, B. Heisig & H. Emmermann

Authors
  1. L. Brunner
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  2. B. Heisig
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  3. H. Emmermann
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Brunner, L., Heisig, B. & Emmermann, H. Der Einfluß der Leber auf den experimentellen nephrogenen Hochdruck intrarenaler Genese. Langenbecks Arch Chiv 326, 137–164 (1970). https://doi.org/10.1007/BF01238575

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