Cerebrale Fettsucht

Zusammenfassung

Der Nachweis einer hypothalamischen tierexperimentellen Fettsucht gibt befriedigende Erklärungsmöglichkeit für bestimmte Fettsuchtsformen in der Humanmedizin. Man kann folgende Arten der sogenannten cerebralen Fettsucht unterscheiden:

• 1. Fettsucht als Symptom einer Hypothalamopathie nach schwerem Schädelhirntrauma, Encephalitis, Stammhirntumor oder pharmacotoxischer Stammhirnschädigung.

• 2. Postpartale, postoperative und Beinamputierten-Fettsucht bei endogener Fettsuchtsanlage.

• 3. Psychotraumatische bzw. psychosomatische Fettsucht bei endogener Fettsuchtsanlage.

Charakteristisch für die primär-hypothalamische Fettsucht ist der universelle Fettansatz, die extreme Steigerung des Eßtriebes (bisweilen initial mit einem Diabetes-insipidus-artigen Durstgefühl kombiniert), erhebliche Ausfälle in den sogenannten vegetativen Testen (Adrenalin-Test, Insulin-Test, Wasser-Test mit Hypophysinbelastung und Kurzwellendurchflutung des Zwischenhirns, Schellong-Test, Cold-Pressor-Test usw.) und die stete Kombination mit anderen Symptomen aus dem Stammhirnsyndrom (Störung der Schlaf-Wach-Regulation, Blutdruck- und Pulslabilität, Herdsymptome aus den dem Zwischenhirn benachbarten Hirngebieten, Psychosyndrom in Form von gesteigerter affektiver Erregbarkeit, Senkung des allgemeinen Energieniveaus bis zur Initiativelosigkeit, gereizter ängstlicher Verstimmung usw.). Selten sind hyperhormonale Fettsuchtsfälle mit Panhyperpituitarismus und Hypercorticismus (Cushing-ähnliche Fettsuchtsformen).

Der psychosomatische Fettsuchtsbegriff verwischt die klaren Grenzen zwischen einer primär-hypothalamischen Fettsucht nach Hypothalamusläsion und einer allgemeinen Fettsuchtskrankheit schlechthin. Die scharfe Abtrennung einer regulatorischen von einer metabolischen Fettsucht, einer cerebralen von einer endogenen Fettsucht wird mit dem Fortschreiten der Fettsuchtsforschung immer schwieriger. Die hypothalamische Änderung des Nahrungstriebes tritt immer stärker in den pathogenetischen Mittelpunkt des gesamten mit Adipositas verbundenen Krankheitskomplexes und wird zur wesentlichen Mitkomponente bei jeder Fettsucht.

Summary

The proof of hypothalamic obesity experimentally produced in animals renders a possibility to satisfactorily explain certain forms of obesity in human medicine. The following kinds of so-called cerebral obesity may be distinguished:

• 1. Obesity as a symptom of hypothalamopathy after serious trauma of the cranial brain, encephalitis, tumor of the cerebral trunk, or pharmacotoxical injury to the cerebral trunk;

• 2. postpartal and postoperative obesity and obesity after the amputation of a leg with an endogenous disposition to obesity;

• 3. psychotraumatic and psychosomatic obesity, respectively, with an endogenous disposition to obesity.

Characteristical of primary hypothalamic obesity are the universal deposits of fat, the extremely increased impulse to eat (sometimes initially combined with a feeling of thirst like in diabetes insipidus), considerable failures in the so-called vegetative tests (adrenalin test, insulin test, water test with hypophysin charge and passage of short waves through the mid-brain, Schellong-test, Cold-Pressure test, etc.) and the steady combination with other symptoms from the syndrome of the trunk of the brain (disorder in the regulation of sleep and wake, lability of blood pressure and pulse rate, focal symptoms from brain areas in the vicinity of the mid-brain, psychosyndrome in the form of increased affective excitability, lowering of the general energy level down to lack of initiative, excited anxious ill-humor, etc.). Cases of hyperhormonal obesity with panhyperpituitarism and hypercorticism (Cushing-like forms of obesity) are rare.

The psychosomatic conception of obesity removes the clear limits between primary hypothalamic obesity after hypothalamic injury and general obesity plainly speaking. A sharp distinction between regulative and metabolic obesity and between cerebral and endogenous obesity becomes the more difficult the further investigations into obesity advance. The hypothalamic change in the food desire appears more and more in the pathogenetic center of the pathological complex connected with adiposity and becomes an essential component in every case of obesity.

Résumé

La preuve de l'obésité hypothalamique produite par des expériences dans des animaux rend une possibilité d'expliquer, de manière satisfaisante, de certaines formes de l'obésité dans la médecine humaine. On peut distinguer les espèces suivantes de la soi-disant obésité cérébrale:

• 1. L'obésité comme un symptôme de l'hypothalamopathie après un grave trauma du cerveau cranial, encéphalite, tumeur du tronc cérébral ou lésion plasmotoxique du tronc cérébral;

• 2. l'obésité postpartale et postopérative et l'obésité après l'amputation d'une jambe avec une disposition endogène à l'obésité;

• 3. l'obésité psychotraumatique ou psychosomatique avec une disposition endogène à l'obésité.

Les traits caractéristiques de l'obésité hypothalamique primaire sont les dépôts universels de graisse, l'impulsion extrêmement augmentée de manger (quelquefois initialement combinée avec un sentiment de soif comme dans le diabète insipide), des manques considérables dans les soi-disant tests végétatifs (test d'adrénaline, test d'insuline, test d'eau avec charge d'hypophysine et passage d'ondes courtes par le cerveau moyen, test d'après Schellong, Cold-Pressure test etc.) et la combinaison continuelle avec d'autres symptômes du syndrome du tronc du cerveau (désordre dans le règlement du sommeil et de la veille, labilité de la tension artérielle et de la pulsation, symptômes focaux d'aires cérébrales près du cerveau moyen, psychosyndrome dans la forme d'une excitabilité affective augmentée, abaissement du niveau d'énergie général jusqu'à la manque d'initiative, mauvaise humeur inquiète excitée etc.). Les cas de l'obésité hormonale avec panhyperpituitarisme et hypercorticisme (formes de l'obésité d'après Cushing) sont rares.

Le concept psychosomatique de l'obésité enlève les limites claires entre l'obésité hypothalamique primaire après une lésion hypothalamique et l'obésité dans le sens général. Une distinction précise entre les obésités régulatrice et métabolique et les obésités cérébrale et endogène devient plus difficile à mesure que les recherches concernant l'obésité avancent. Le changement de l'instinct de s'alimenter apparaît de plus en plus dans le centre pathogénique du complexe pathologique étant en rapport avec l'adipose et devient une composante essentielle dans tous les cas de l'obésité.