Skip to main content
Log in

Gestörter Tag-Nacht-Ausscheidungsrhythmus für Wasser, Elektrolyte und Nebennierenrindensteroide bei cerebralen Erkrankungen

  • Published:
Acta Neurovegetativa Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Nach einer Literaturübersicht zu den normalen und pathologischen Ausscheidungsrhythmen von Wasser, Elektrolyten und Nebennierensteroiden wird über 4 Patienten mit cerebralen Erkrankungen (2 vaskuläre Erkrankungen, 1 Encephalitis, 1 Tbc Meningitis) berichtet, bei welchen diese Rhythmen Störungen zeigten.

Der enge Zusammenhang zwischen der Störung der Ausscheidungsrhythmen (für Wasser, Natrium, Kalium, 17-Keto- und 17-Hydroxysteroide) und dem Ablauf von bestimmten neurologischen Symptomen (Hyperthermie, Strecktonus, Streckkrämpfe, Bewußtseinsstörungen, Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus) macht zumindest bei den Patienten I bis III eine Abhängigkeit der Rhythmusstörungen von den Läsionen im ZNS (vorwiegend im Hirnstamm) wahrscheinlich. Die umgekehrte Proportionalität zwischen kleinen Tagharnmengen und deren hohem spezifischem Gewicht bzw. höherer Kreatininkonzentration läßt bei Fall I an eine tagsüber gesteigerte ADH-Sekretion als Ursache für die Nykturie denken. Um so mehr als eine Äthanolgabe am Vormittag den Wasserausscheidungsrhythmus normalisierte. Natrium- und Kalium-Ausscheidungsrhythmus waren bei diesem Fall nicht konstant verändert. Bei den anderen Fällen ergaben sich keine Hinweise für eine ähnliche Genese.

Wir möchten daher annehmen, daß Störungen der Ausscheidungsrhythmen bei cerebralen Erkrankungen auf verschiedenen pathophysiologischen Mechanismen beruhen könnten.

Pathologische Ausscheidungsrhythmen der Nebennierensteroide waren bei allen untersuchten Patientinnen am engsten mit den Störungen des Wasserausscheidungsrhythmus korreliert.

Summary

After a survey on the literature of normal and pathological diurnal excretory rhythms for water, electrolytes and adrenal steroids, the author reports about four cases of cerebral disease (2 vascular disease, 1 encephalitis, 1 meningitis tbc.), in which water-, sodium-, potassium-, 17-keto- and 17-hydroxy steroid excretory rhythms were disturbed. A close correlation of certain neurologic symptoms (hyperthermia, extension spasm, disturbance of consciousness and sleep-wake rhythm) to the onset and disappearance of abnormal excretory patterns let assume (at least in case I–III), that these were probably caused by the brain lesions (predominant in brain stem) themselves. In case I specific gravity and creatinine concentration were consistently higher in the smaller portions of day urine. A dosis of ethanol given in the morning was able to abolish nycturia. From these data may be concluded that nycturia was caused by enhanced secretion of ADH in the day-time. Excretory rhythms of sodium and potassium were not regularly disturbed in this case.

There are no data suggesting a similar etiology for nycturia in the other cases.

Disturbances of excretory rhythms in cerebral disease may therefore originate from different mechanisms.

In all cases pathologic rhythms of adrenal steroids were in closest correlation to water excretion.

Résumé

Après un résumé de la littérature, l'auteur rapporte quatre cas de diverses affections cérébrales (2 accidents vasculaires, 1 encéphalite, 1 méningite tuberculeuse) qui présentaient des anomalies dans leur rythme excrétoire de l'eau, de sodium, de potassium et des stéroïdes surrénales (17-kéto, 17-OHCS). La corrélation étroite entre la symptomatologie neurologique (hyperthermie, spasme d'extension, troubles de la connaissance et du sommeil) et l'apparition des rythmes troublés, nous fait penser (au moins pour les cas I–III) que ceux-ci sont les causes directes des lésions centrales (principalement du tronc cérébral).

Dans le Ier cas, les petites quantités d'urine journalières excrétées montrent généralement la densité et la concentration élevée de la créatinine. L'application d'alcool, le matin, a normalisé la nycturie. Cela fait soupçonner comme étiologie une hypersécrétion diurne de l'HAD. Le rythme du sodium et du potassium n'était troublé que quelques journées.

Il n'y avait pas de données suggérant une étiologie analogue dans les autres cas. Il semble donc que la nycturie centrale n'est pas de nature uniforme.

La relation la plus étroite existait entre le rythme excrétoire des stéroïdes surrénales et celui de l'eau.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Literatur

  1. Addis, T., E. Barrett, L. J. Poo, H. J. Kreen undR. W. Lippmann, J. Clin. Invest.30 (1951), 206.

    PubMed  Google Scholar 

  2. Baldwin, D. S., J. H. Sirota undH. Villareal, Proc. Soc. Exper. Biol. Med., N. Y.,34, (1950), 578.

    Google Scholar 

  3. Barnett, G. D., undF. E. Blume, J. Clin. Invest.17 (1938), 159.

    Google Scholar 

  4. Bartter, F. C., C. S. Delea undF. Halberg, Ann. N. Y. Acad. Sc.98 (1962), 969.

    Google Scholar 

  5. Birkenhager, W. H., L. W. Statius van Eps undL. A. de Vries, Acta med. Scand.17 (1962), 105.

    Google Scholar 

  6. Bliss, E. L., A. A. Sandberg, D. H. Nelson undK. Eik-Nes, J. Clin. Invest.32 (1953), 818.

    PubMed  Google Scholar 

  7. Blomhert, G., J. A. Molhuysen, J. Gerbrandy, L. A. de Vries undJ. G. G. Borst, LancetII (1951), 1011.

    Google Scholar 

  8. Borst, J. G. G., undL. A. de Vries, LancetII (1950), 1.

    Google Scholar 

  9. Brod, J., Čas. lék. česk.85 (1946), 1315.

    Google Scholar 

  10. Die Nieren. VEB Volk und Gesundheit, Berlin, 1964.

  11. Brod, J., undZ. Fejfar, Schweiz. med. Wschr.85 (1955), 84.

    PubMed  Google Scholar 

  12. Brod, J., undV. Fencl, Cardiologia31 (1957), 494.

    PubMed  Google Scholar 

  13. Brodish, A., Endocrinology72 (1963), 27.

    Google Scholar 

  14. Campbell, J. A., Biochem. J., London,14 (1920), 603;16 (1922), 507.

    Google Scholar 

  15. Cutler, R., C. R., Kleeman, J. T. Dowling undM. H. Maxwell, J. Clin. Invest.39 (1960), 980.

    Google Scholar 

  16. Di Raimondo, V. C., undP. H. Forsham, Amer. J. Med.21 (1956), 321.

    PubMed  Google Scholar 

  17. Doe, R. P., J. A. Vennes, undE. B. Elink, J. Clin. Endocr., Springfield,20 (1960), 253.

    Google Scholar 

  18. Eik-Nes, K., undL. D. Clark, J. Clin. Endocr., Springfield,18 (1958), 764.

    Google Scholar 

  19. Garrod, O., S. A. Davies undG. Cahill, J. Clin. Invest.34 (1955), 761.

    PubMed  Google Scholar 

  20. Goldman, R., undS. H. Basset, J. Clin. Invest.31 (1952), 253.

    PubMed  Google Scholar 

  21. Goldman, R., J. Clin. Invest.30 (1951), 1191.

    PubMed  Google Scholar 

  22. Green, H. D., undE. C. Hoff, Amer. J. Physiol.118 (1937), 641.

    Google Scholar 

  23. Handley, C. A., undA. D. Keller, Amer. J. Physiol.160 (1950), 321.

    PubMed  Google Scholar 

  24. Heaton, F. W., undA. Hodgkinson, Clin. Chim. Acta8 (1963), 246.

    Google Scholar 

  25. Hohenegger, M., Endokrinologie, Leipzig (im Druck).

  26. Holub, K., Schädelhirnverletzungen. Maudrich, Wien, 1962.

  27. Jones, R. A., G. O. McDonald undJ. H. Last, J. Clin. Invest.31 (1952), 326.

    PubMed  Google Scholar 

  28. Jores, A., Erg. inn. Med.48 (1935), 574.

    Google Scholar 

  29. Jores, A., Arch. klin. Med.178 (1936), 109.

    Google Scholar 

  30. Jores, A., undH. Beck, Dtsch. Zschr. Nervenhk.138 (1935), 4.

    Google Scholar 

  31. Kleeman, C. R., M. E. Rubini, E. Lamdin undF. H. Epstein, J. Clin. Invest.34 (1955), 448.

    PubMed  Google Scholar 

  32. Kleitman, N., Amer. J. Physiol.66 (1923), 67.

    Google Scholar 

  33. Laidlaw, J. C., D. Jankins, W. J. Reddy undT. Jacobson, J. Clin. Invest.33 (1954), 950.

    Google Scholar 

  34. Leipert, T., In:Leipert, Piringer undPilgerstorfer, Laboratoriumsdiagnostik. Urban, Wien, 1953.

  35. Lennon, E. J., P. P. Ruetz undW. W. Engstrom, Amer. J. Med.30 (1961), 475.

    PubMed  Google Scholar 

  36. Lestradet, H., Presse méd.59 (1951), 1704.

    Google Scholar 

  37. Lewis, P. R., M. C. Lobban undI. I. Shaw, J. Physiol.133 (1956), 659–670.

    PubMed  Google Scholar 

  38. Luetscher, J. A., Jr., undR. H. Curtis, Fed. Proc.14 (1955), 746.

    PubMed  Google Scholar 

  39. Mandell, A. S., Amer. Heart J.65 (1963), 572.

    Google Scholar 

  40. Marshall, J., Brit. med. J.II (1959), 85.

    Google Scholar 

  41. Marteil, P. J., G. W. G. Sharp, S. A. Slorach undH. J. Vipond, J. Endocr.24 (1962), 159.

    PubMed  Google Scholar 

  42. Mills, J. N., undS. W. Stanbury, J. Physiol.115 (1951), 18 P.

  43. Mills, J. N., undS. Thomas, J. Physiol.137 (1957), 65 P.

  44. Muller, A. F., A. M. Riondel undE. L. Manning, Helvet. med. acta24 (1957), 463.

    PubMed  Google Scholar 

  45. Nabarro, J. D. N., The adrenal cortex and renal function, in:Winston, F. R., Modern views on the secretion of urine. Churchill, London, 1956.

    Google Scholar 

  46. Norn, M., Skand. Arch. Physiol.55 (1929), 284.

    Google Scholar 

  47. Payne, R. W., undH. E. de Wardener, LancetI (1958), 1098.

    Google Scholar 

  48. Papper, S., undJ. D. Rosenbaum, J. Clin. Invest.31 (1952), 401.

    PubMed  Google Scholar 

  49. Perkoff, G. T., K. Eik-Nes, C. A. Nugent, H. L. Fred, R. A. Nimer, L. Rush, L. T. Samuels undF. H. Tyler, J. Clin. Endocr., Springfield,19 (1959), 432.

    Google Scholar 

  50. Peters, J., J. Biol. Chem.,146 (1942), 179.

    Google Scholar 

  51. Pincus, G., J. Clin. Endocr., Springfield,3 (1943), 195.

    Google Scholar 

  52. Pincus, G., L. P. Romanoff undJ. Carlo, J. Clin. Endocr., Springfield,8 (1948), 221.

    Google Scholar 

  53. Popper, H., E. Mandel undH. Mayer, Biochem. Zschr.291 (1937), 354.

    Google Scholar 

  54. Porter, C. C., undR. H. Silber, J. Biol. Chem., Baltimore,185 (1950), 201.

    Google Scholar 

  55. Prunty, F. T. G., R. R. McSwiney, I. H. Mills undM. A. Smith, LancetII (1954), 620.

    Google Scholar 

  56. Quincke, H., Arch. exper. Path. Pharmakol., Leipzig,7 (1877), 115;32 (1893), 211.

    Google Scholar 

  57. Rauschkolb, E. W., undG. L. Farrell, Endocrinology59 (1956), 526.

    PubMed  Google Scholar 

  58. Robinson, F. J., M. H. Power undG. J. Kepler, Proc. Mayo Clin.16 (1941), 577.

    Google Scholar 

  59. Romanoff, L. P., J. Plager undG. Pincus Endocrinology45 (1949), 10.

    Google Scholar 

  60. Rosenbaum J. D., B. C. Ferguson, undR. K. Davis, J. Clin. Invest.31 (1952), 507.

    PubMed  Google Scholar 

  61. Rosenbaum, J. D., S. Papper undM. M. Ashley, J. Clin. Endocr., Springfield,15 (1955), 1459.

    Google Scholar 

  62. Rosenkranz, A., undW. Swoboda, N. Öst. Zschr. Kinderhk.1 (1956), 356.

    Google Scholar 

  63. Sharp, G. W. G., J. Endocr.21 (1960), 97.

    Google Scholar 

  64. Simpson, G. E., J. Biol. Chem. Baltimore,59 (1924), 107;67 (1926), 505.

    Google Scholar 

  65. Sinclair, H. M., Proc. Roy. Soc. Med., London,41 (1948), 541.

    Google Scholar 

  66. Sirota, J. H., D. S. Baldwin undH. Villareal, J. Clin. Invest.29 (1950), 187.

    PubMed  Google Scholar 

  67. Stanbury, S. W., undA. E. Thomson, Clin. Sc., London,10 (1951), 267.

    Google Scholar 

  68. Takeuchi, J., S. Yagi, S. Nakayama, T. Ikeda, E. Uchida, G. Inoue, F. Shintani undH. Ueda, Jap. Heart J.1 (1960), 288.

    Google Scholar 

  69. Tyler, F. M., C. Migeon, A. A. Florentin undL. T. Samuels, J. Clin. Endocr., Springfield,14 (1954), 774.

    Google Scholar 

  70. Venning, E. H., I. Dyrenfurth undC. Giroud, Fed. Proc.14 (1955), 297. J. Clin. Endocr., Springfield,16 (1956), 1326.

    Google Scholar 

  71. Vogel, J., Arch. Verein-Wiss. Heilkd.1 (1854), 96.

    Google Scholar 

  72. de Vries, L. A., J. P. ten Holt, J. J. van Daatslaar, A. Mulder undJ. G. G. Borst, Clin. Chim. Acta5 (1960), 915.

    PubMed  Google Scholar 

  73. Wesson, L. G., undD. P. Lauler, J. Clin. Invest.40 (1961), 1967.

    PubMed  Google Scholar 

  74. Wesson, L. G., Medicine43 (1964), 547.

    PubMed  Google Scholar 

  75. Wrong, O., Clin. Sc., London,15 (1956), 401.

    Google Scholar 

  76. Zimmermann, W., Hoppe-Seylers Zschr. physiol. Chem.233 (1935), 257.

    Google Scholar 

Nachtrag

  1. Dossetor, J. B., H. M. Gorman undJ. C. Beck, Metabolism13 (1964), 1439.

    PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Additional information

Mit 1 Textabbildung

Mit Unterstützung des wissenschaftlichen Fonds der Gemeinde Wien.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Hohenegger, M. Gestörter Tag-Nacht-Ausscheidungsrhythmus für Wasser, Elektrolyte und Nebennierenrindensteroide bei cerebralen Erkrankungen. Acta Neurovegetativa 29, 473–494 (1967). https://doi.org/10.1007/BF01231302

Download citation

  • Received:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF01231302

Navigation