Klinik und pathologische Anatomie eines Falles von beiderseitiger Sympathektomie nach Smithwick wegen Hochdrucks

Zusammenfassung

• 1. Es wird von den Autoren der Obduktionsfall eines 43jährigen Mannes mit essentieller Hypertonie und 5 Monate vor dem Ableben durchgeführte beiderseitige Sympathektomie nachSmithwick beschrieben. Der Tod erfolgte durch eine Gehirnblutung.

• 2. Histologisch finden sich neben einem granulären Neurom (Feyrter) im Hypophysenhinterlappen schwere destruktive Alterationen an den Carotissinusrezeptoren. Während in den reserzierten Grenzsträngen lediglich eine Vermehrung neurogener Nebenzellen ohne Ganglienzellschädigung feststellbar ist, zeigen die Zellen der belassenen Grenzstrangreste hyperplastische, hypertrophische und degenerative Veränderungen.

• 3. Um und in den Nebennieren ist eine hochgradige Hyperplasie des Neuralplexus mit Degeneration und Untergang von Ganglienzellen, vor allem in der Marksubstanz, auffällig. Weiters werden neurale Hyperplasien in den ödematösen Vorhofwänden des Herzens, erhaltene, ja sogar hyperplastische nervöse Fasern in Herzschwielen der Ventrikelwände sowie destruktive argyrophile, bindegewebige Zellwucherungen in den Wänden einiger Arterien aufgezeigt. Die schweren vegetativen Veränderungen werden zum Teil auf die Sympathektomie und das Versagen eines therapeutischen Effektes auf die fortschreitende Schädigung der Blutdruckzügler im Sinus caroticus zurückgeführt.

Summary

• 1. The authors describe an autoptic case of a 43 years old man with essential hypertonia and bilateral sympathectomy according toSmithwick performed 5 months before death caused by cerebral hemorrhage.

• 2. Histologically a granular neuroma (Feyrter) in the neurohypophysis and serious destructive alterations in the carotis sinus receptors are found. While in-the resected sympathetic trunks only an increase in neurogenic accessory cells without injury of ganglionic cells could be noted, the cells of the remaining sympathetic trunks show hyperplastic, hypertrophic and degenerative alterations.

• 3. Around and in the suprarenal glands a remarkable hyperplasia of the neural plexus with destructive degeneration of ganglionic cells also in the medullary substance is to be seen. There is neuralhyperplasia in the edematous heart-auricles wall, persistent also of hyperplastic nerve-fibers in cardiac scars and destructive argyrophile cellular connective tissue proliferations in the wall of several arteries the serious vegetatives alterations are chiefly brought into connection with the sympathectomy and the missing therapeutic effect is explained by the progressive carotic-sinus receptors disturbances as blood pressure regulators.

Résumé

• 1. Les auteurs décrivent un cas d'autopsie d'un homme agé de 43 ans avec une hypertonie essentielle et une sympathectomie bilatérale d'aprèsSmithwick exécutée 5 mois avant la mort causée par une hémorragie cérébrale.

• 2. Un neurome granulaire (Feyrter) dans le lobe postérieur de l'hypophyse et des altérations graves destructives dans les récepteurs sino-carotidiens sont trouvées, microscopiquement. Tandis que dans les troncs résectés des grands nerfs sympathiques on ne peut constatater qu'une augmentation des cellules satellites neurogènes sans lésions de cellules ganglionnaires, les cellules du reste des ces nerfs montrent des altérations hyperplastiques hypertrophiques et dégéneratives.

• 3. Autour et dans les glandes surrénales se trouve une hyperplasie remarquable du plexus neural avec dégénération aussi destructive des cellules ganglionnaires surtout dans la substance médullaire. En outre une hyperplasie nervale se trouve dans les parois des oveillettes cardiales. La persistance de fibres nerveuses aussi hyperplastiques est à observer dans les plaques cicatricales de la parois ventriculaire gauche du coeur et la prolifération de cellules destructives conjonctives argyrophiles dans les parois de quelques artères. Les altérations graves végétatives sont regardées comme suite de la sympathectomie et le manque d'un effet thérapeutique est expliqué par les altérations progressives pathologiques des récepteurs sino-carotidiens comme régulateurs de la tension artérielle.