Nervale Faktoren und neurohormonale Korrelationen in ihrer Bedeutung für die Sensibilisierung und die allergisch-hyperergische Entzündung

Zusammenfassung

Mit der Technik des Cohnheimschen Entzündungsversuches wird am Froschmesenterium die Entwicklung der allergisch-hyperergischen Entzündung unter besonderer Berücksichtigung nervaler ursächlicher Komponenten untersucht.

Als Folge der Sensibilisierung ergibt sich unter anderem eine mehr oder weniger stark veränderte, in den eigenen Versuchen eine vermehrte Erregbarkeit der Vasokonstriktoren.

Durch Adrenalin, Atropin, Blockierung der sympathischen Ganglien, Anästhesie oder Dekapitation werden von verschiedenen Stellen des Nervensystems aus die Sensibilisierung und damit sekundär auch die allergisch-hyperergische Entzündung gehemmt, durch Pilocarpin gesteigert. Die Erregbarkeit der Vasokonstriktoren ist nach diesen Einwirkungen schwächer als nach unbeeinflußter Sensibilisierung. Qualitativ entsprechende Abwandlungen der allergisch-hyperergischen Entzündung und der Konstriktorenerregbarkeit werden durch gleiche Vorbehandlung auch nach bereits stattgehabter Sensibilisierung erzielt, wirken sich aber, wie auch bei normergischen Entzündungen, nur auf die nervale Steuerung der Entzündung selbst aus.

Die Sensibilisierung wird als eine Reaktion gedeutet, die im Gegensatz zur Immunisierung in Abhängigkeit vom höheren Molekulargewicht des Antigeneiweißes nicht nur eine Antikörperbildung, sondern gleichzeitig auch durch Dysregulationen des Zwischenhirn-Hypophysensystems, der Schilddrüse und eventuell auch der Nebennierenrinde eine Steigerung des Zell- und Gewebsstoffwechsels und der neurovegetativen Erregbarkeit bewirkt. Hieraus resultiert eine vermehrte Entzündungsfähigkeit des sensibilisierten Gewebes auch gegenüber unspezifischen und normalerweise unterschwelligen Reizen, besonders aber gegenüber der spezifischen Antigen-Antikörper-Reaktion, die daher eine verstärkte und ursächlich determinierte, eine allergisch-hyperergische Entzündung zur Folge hat.

Summary

Especially regarding neural causal components, the development of allergichyperergic inflammation is studied in the frog mesentery by the method of Cohnheim's inflammation-experiment.

As a consequence of sensitization there results a more or less modified, in own experiments an increased irritability of vasoconstrictor nerves.

By adrenalin, atropine, block of the sympathetic ganglions, anesthesia or decapitation the sensitization and therefore secondarily also the allergic-hyperergic inflammation are checked, by pilocarpine they are increased. The vasoconstrictor irritability is then reduced in comparison to uninfluenced sensitization.

Qualitatively analogous changements of allergic-hyperergic inflammation and of vasoconstrictor irritability are obtained by the same treatments after performed sensitization, but, as in normergic inflammation, they only take influence to neural regulation of the inflammation itself.

The sensitization is explained as a reaction which, in contrary to immunisation, and depending upon higher molecular weight of antigen proteins does not only provoke the production of antibodies but also contemporary by dysregulation of the diencephalo-hypophysic system, of the thyroid gland, and probably of the suprarenal cortex causes an increase of the cell- and tissue-metabolism and of the neurovegetative irritability. Thus results an increased inflammatory ability of the sensitizised tissue also against unspecific and under normal conditions subliminal irritations but especially against the specific antigen-antibody-reaction which therefore causes an increased and causally determined, an allergic-hyperergic inflammation.

Résumé

A l'aide de l'expériment d'inflammation de Cohnheim, le développement de l'inflammation allergique-hyperergique est examiné dans le mésentère de la grenouille particulièrement à l'égard des composants causals nerveux.

En conséquence de la sensibilisation résulte entre autres une irritabilité des nerfs vasoconstricteurs plus ou moins modifée dans les expériments propres augmentée.

Par l'adrénaline, l'atropine, par le blocage des ganglions sympathiques, l'anesthésie ou la décapitation la sensibilisation et par là secondairement aussi l'inflammation allergique-hyperergique d'origine diverse du système nerveux sont retenues, par la pilocarpine elles sont augmentées. Après ces traitements l'irritabilité vasoconstrictrice est moins prononcée qu'après une sensibilisation non influencée.

Des modifications qualitativement analogues de l'inflammation allergique-hyperergique et de l'irritabilité vasoconstrictrice sont obtenues aussi par traitements identiques après sensibilisation parfaite, mais, comme dans l'inflammation normergique, ils n'influencent que la régulation neurale de l'inflammation même.

La sensibilisation est interprétée comme une réaction qui, contraire à l'immunisation et en dépendence du poids moléculaire plus haut de la protéine d'antigène, ne cause pas seulement une production d'anticorps, mais aussi, par une dysrégulation du système diencéphalo-hypophysaire, de la thyroïde et éventuellement aussi de la substance corticale surrénale une augmentation du métabolisme cellulaire, des tissus et de l'irritabilité neurovégétative. Ainsi résulte une capacité inflammatoire aussi en face d'irritations non spécifiques et sous-liminaires, mais particulièrement aussi en face de la réaction des anticorps spécifiques avec l'antigène. C'est pourquoi cette réaction provoque une inflammation augmentée et causalement déterminée, une inflammation allergique-hyperergique.