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Biophysik

, Volume 4, Issue 3, pp 196–213 | Cite as

Einfluß von Bromuracil auf die Mutationsauslösung und Inaktivierung durch UV und Röntgenstrahlen beim Phagen χ

  • D. Pohl
  • R. W. Kaplan
Article

Zusammenfassung

Durch Anreicherung in BUdR- und FUdR-haltigem Medium wurde in die DNS des Serratiaphagen χ Bromuracil (BU) eingebaut. Im CsCl-Gradienten zeigte die Dichte der BU-χ-Partikel einen Ersatz des Thymins durch BU von 25 bis 30% an. Die Häufigkeit zweier Plaquetypmutanten (c und b) war in der BU-χ-Population signifikant (durchschnittlich 1,4 bzw. 2,4), die des dritten Typs (e) nur insignifikant über die in BU-freien Phagen erhöht. Im Vergleich zu letzterem betrug die absolute Häufigkeit der zusätzlichen c- und b-Mutanten in BU-χ 2,2 × 10−4 bzw. 1,1 × 10−4.

Die UV-Inaktivierung von BU-χ war etwa um den Faktor 1,40 höher als die des normalen χ. Die Inaktivierung durch Röntgenstrahlen war dagegen nur um das 1,14fache erhöht. Die Häufigkeit der durch Röntgenstrahlen induzierten Plaquemutationen wurde durch den BU-Einbau nicht merklich beeinflußt. Dagegen war die UV-Induktion der Mutationen sehr viel mehr verstärkt als die UV-Inaktivierung. Die Sensibilisierungsfaktoren der drei Mutantentypen waren verschieden und am höchsten bei niederen UV-Dosen (3,4, 5,0 und 22 für c, b bzw. e). Das bedeutet eine Annäherung der Dosiskurven an linearen Verlauf. Die zur Auslösung von Mutationen erforderliche Trefferzahl wird somit durch BU-Einbau vermindert. Für χ-normal entsprachen die Kurven der UV-Mutationsinduktion dem 2-Treffertyp. Es wird geschlossen, daß die Hemmung der Dunkelreaktivierung (HCR) der Letalläsionen und Prämutationen in BU-DNA nicht die einzige Ursache für die Unterschiede in den UV-Sensibilitäten ist, sondern daß die Bildung anderer UV-Produkte als in der normalen DNA ebenfalls eine Rolle spielt.

Summary

Bromouracil (BU) was incorporated into the DNA of theSerratiaphage χ by means of culture in a medium with BUdR and FUdR. The density of BU-x particles in the CsCl-gradient indicated a replacement of about 24 to 32 % of the thymine by BU. The frequency of two types of plaquemutants (c and b) in the BU-χ-population was increased significantly above the frequencies in BU-free phage by average factors of 1.4 and 2.4, resp. A third mutant type (e) was increased less. The absolut frequencies of additional c- and b-mutants in BU-χ compared with normal χ were about 2.10−4 and 1.10−4, resp.

The UV-inactivation of BU-χ was higher by a factor of about 1.40 than that of normal χ, the inactivation by X-rays was only 1.14 times higher. The X-ray induced plaquemutation frequencies were not remarkably influenced by incorporated BU, but UV-mutation-induetion was increased much stronger than UV-inactivation. The sensitization factors were different for the three mutation types and highest at low UV-doses (3.4, 5.0 and 22 for c, b and e resp.). The UV-dose curves of mutation induction in normal χ are of the 2 hit type, but for BU-χ they were significantly less curved indicating the participation of 1-hit-processes in premutation production. It is concluded that inhibition of dark repair (HCR) of lethal lesions and premutations in BU-DNA is not the only reason for the differences in UV-sensitivities but that production of other species of UV-products in BU-DNA than in normal DNA plays also a role.

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Literatur

  1. Beckmann, H., u.R. W. Kaplan: Z. allg. Mikrobiol.5, 1 (1965).Google Scholar
  2. Benzer, S., andE. Freese: Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.)44, 112 (1958).Google Scholar
  3. Boyce, R. P., etR. B. Setlow: Biochim. biophys. Acta (Amst.)61, 618 (1962).Google Scholar
  4. Cohen, S. S., I. G. Flaks, H. D. Barner, M. R. Loeb, andI. Lichtenstein: Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.)44, 1004 (1958).Google Scholar
  5. Djordjevic, B., andW. Szybalski: J. exp. Med.112, 509 (1960).Google Scholar
  6. Ellmauer, H., u.R. W. Kaplan: Naturwissenschaften46, 150 (1959).Google Scholar
  7. Freese, E.: J. molec. Biol.1, 87 (1959a).Google Scholar
  8. — Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.)45, 622 (1959b).Google Scholar
  9. — Molecular genetics I. InTaylor, J. H. New York and London: Academic Press 1963.Google Scholar
  10. Greer, S.: J. gen. Microbiol.22, 618 (1960).Google Scholar
  11. Hotz, G.: Biochem. biophys. Res. Commun.11, 393 (1963).Google Scholar
  12. — Z. Vererbungsl.95, 211 (1964).Google Scholar
  13. Hutchinson, F.: Biochim. biophys. Acta (Amst.)91, 527 (1964).Google Scholar
  14. Kahn, Ph. L.: J. molec. Biol.9, 772 (1964).Google Scholar
  15. Kaplan, H. S., andP. A. Tomlin: Radiat. Res.12, 447 (1960).Google Scholar
  16. Kaplan, R. W., u.S. K. Bose: Z. allg. Mikrobiol.1, 1 (1961).Google Scholar
  17. —,U. Winkler, andH. Wolf-Ellmauer: Nature (Lond.)186, 330 (1960).Google Scholar
  18. —,H. Beckmann, andW. Rüger: Nature (Lond).199, 932 (1963).Google Scholar
  19. Kozinski, A. W.: Virology13, 124 (1961).Google Scholar
  20. —, andW. Szybalski: Virology9, 260 (1959).Google Scholar
  21. Latarjet, R., P. Morenne etR. Berger: Ann. Inst. Pasteur85, 174 (1953).Google Scholar
  22. Labrum, E. L., andM. I. Bunting: J. Bact.65, 394 (1953).Google Scholar
  23. Liesem, H.: Diplomarbeit. MPI für Biophysik, Frankfurt am Main 1960.Google Scholar
  24. Litman, R. M., andA. B. Pardee: Nature (Lond.)178, 529 (1956).Google Scholar
  25. — — Biochim. biophys. Acta (Amst.)42, 117 (1960).Google Scholar
  26. Lochmann, E. R.: Naturwissenschaften15, 520 (1963).Google Scholar
  27. Löwdin, P.-O.: Rev. mod. Phys.35, 724 (1963).Google Scholar
  28. Lorkiewicz, Z., andW. Szybalski: Biochem. biophys. Res. Commun.2, 413 (1960).Google Scholar
  29. — — Abhandlungen Dtsch. Akademie der Wissenschaften Berlin: Kl. f. Med.1, 63 (1962).Google Scholar
  30. Meselson, M., F. W. Stahl, andJ. Vinograd: Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.)43, 581 (1957).Google Scholar
  31. Okada, T., K. Yanagisawa undF. J. Ryan: Z. Vererbungsl.92, 403 (1961).Google Scholar
  32. Opara-Kubinska, Z., Z. Kurylo-Borowska, andW. Szybalski: Biochim. biophys. Acta (Amst.)72, 298 (1963).Google Scholar
  33. Pätau, K.: Eine neue χ2-Tafel. Z. indukt. Abstamm.- u. Vererbungs-L.80, 558 (1942).Google Scholar
  34. Pons, F. W.: Biochem. Z.346, 26 (1966).Google Scholar
  35. — Z. Naturforsch.21b, 597 (1966).Google Scholar
  36. Rüger, W., u.R. W. Kaplan: Z. allg. Mikrobiol.3, 253 (1966).Google Scholar
  37. Sauerbier, W.: Virology15, 465 (1961).Google Scholar
  38. Smith, K. C.: Biochem. biophys. Res. Commun.6, 458 (1961/62).Google Scholar
  39. — Photochem. Photobiol.3, 1 (1964).Google Scholar
  40. — Radiat. Res. Suppl.6, 54 (1966).Google Scholar
  41. Stahl, F. W., J. M. Crasemann, L. Okun, E. Fox, andCh. Laird: Virology13, 98 (1961).Google Scholar
  42. Steiger, H., u.R. W. Kaplan: Z. allg. Mikrobiol.4, 367 (1964).Google Scholar
  43. Strelzoff, E.: Ph. D. Thesis, Columbia University 1962.Google Scholar
  44. Wacker, A., H.-D. Mennigmann, andW. Szybalski: Nature (Lond.)196, 685 (1962).Google Scholar
  45. —,H. Dellweg, andD. Weinblum: J. molec. Biol.3, 787 (1961).Google Scholar
  46. Weber, E.: Grundriß der biologischen Statistik, S. 219. Jena: VEB Gustav Fischer Verlag 1961.Google Scholar
  47. Winkler, U.: Z. Naturforsch.18b, 118 (1963).Google Scholar
  48. — Virology24, 518 (1964).Google Scholar
  49. — Z. Naturforsch.20b, 864 (1965).Google Scholar
  50. Wolf-Ellmauer, H.: Dissertation, Frankfurt am Main 1959.Google Scholar
  51. — Z. allg. Mikrobiol.1, 150 (1961).Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1968

Authors and Affiliations

  • D. Pohl
    • 1
    • 2
  • R. W. Kaplan
    • 1
  1. 1.Institut für Mikrobiologie der Universität Frankfurt am MainDeutschland
  2. 2.Battelle-Institut e.V.6 Frankfurt am Main

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