Advertisement

Über Organveränderungen bei chronischer Colchicinvergiftung

  • Klaus Lambers
Article

Zusammenfassung

Bei Mäusen wurde durch tägliche intraperitoneale Verabreichung von 12–15 γ Colchicin eine chronische, schließlich tödlich endende Colchicinvergiftung erzeugt. Abgesehen von einer Anhäufung pyknotischer Kerne in den Darmkrypten und einem Schwund des samenbildenden Epithels im Hoden, Veränderungen, die als Ausdruck fortgesetzter Mitoseschädigung zu deuten sind, findet sich etwa vom 20. Tag ab pyknotischer Zerfall in den Lymphocyten der Milz, der durchaus den vonDustin beobachteten Bildern im Thymus nach Einwirkung karyoklastischer Gifte entspricht. In der Leber treten um dieselbe Zeit mit dem Versuchsalter zunehmend acidophile Einschlüsse in den Leberzellkernen auf, die höchstwahrscheinlich den Ausdruck einer Stoffwechselschädigung des Kernes darstellen. Gleichlaufend kommt es zu einer Verformung von Leberzellen, Vergrößerung des Kernvolumens und Auftreten von Kernhaufen. Ob diese Veränderungen im Sinne einer „Zerschnürung“ der Kerne etwa nach Art einer unregelmäßigen Amitose oder Verschmelzung von zunächst entstandenen kleinsten Kernbläschen zu deuten sind, bleibt offen; die letztere Auffassung hat die größere Wahrscheinlichkeit für sich.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Andrew, W., H. M. Brown u.J. B. Johnson: J. of Anat.72, 199 (1943).Google Scholar
  2. Altmann, H. W.: Z. Naturforschg46, 138 (1949).Google Scholar
  3. Berg, W.: Z. mikrosk, anat. Forschg28, 565 (1932);35, 146 (1934).Google Scholar
  4. Blackman jr.,S. S.: Zit. nachSchiller (s. dort).Google Scholar
  5. Brock, N., H. Druckrey u.H. Herken: Arch. experi. Path. u. Pharmakol.193, 679 (1939).Google Scholar
  6. Caspersson, T.: Naturwiss.29, 33 (1941).Google Scholar
  7. Dustin, A. P.: Zit. beiChodkowski, Protoplasma (Berl.)28, 597 (1937).Google Scholar
  8. Findlay, G. M.: J. of experi. Path.13, 223 (1932).Google Scholar
  9. Germuth jr., F. G., andH. Eagle: J. of Pharmacol.92, 397 (1948).Google Scholar
  10. Gönnert, R., u.H. W. Altmann: Z. Naturforschg3b, 347 (1948).Google Scholar
  11. Hamperl, H.: Klin. u. Prax.1946.Google Scholar
  12. Heberer, G.: Z. mikrosk.-anat. Forschg10, 169 (1927).Google Scholar
  13. Lendrum: J. of Path.59, 399 (1947).Google Scholar
  14. Léttre, H.: Erg. Physiol.46, 379 (1950).Google Scholar
  15. Ludford, R. J.: Arch. experi. Zellforschg18, 411 (1936).Google Scholar
  16. Miszurski, B., u.L. Doljanski: Amer. J. of Anat.85, 523 (1949).Google Scholar
  17. Nicolau, S., u.O. Baffet: Zit. nachSchiller (s. dort).Google Scholar
  18. Palletta, F. X., u.E. V. Cowdry: Amer. J. of Pathol.18, 291 (1942).Google Scholar
  19. Pavilanis, V., etP. Lépine: Ann Inst. Pasteur76, 280 (1949).Google Scholar
  20. Schiller, E.: Z. Zellforschg34, 337 (1949).Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1951

Authors and Affiliations

  • Klaus Lambers
    • 1
    • 2
  1. 1.Pathologischen Institut der Universität MarburgDeutschland
  2. 2.Max-Planck-Institut für HirnforschungGießen

Personalised recommendations