Über die entzündliche Form der diffusen Sklerose

Zusammenfassung

Ein damals 42 jähriger Arzt erkrankte 1944 an einer schweren Diphtherie. Auf die Seruminjektion reagierte er mit einer Polyneuritis, bei der auch Hirnnerven beteiligt waren. Seit dieser Krankheit bot er das Bild einer zunehmenden Hirnleistungsschwäche. Wegen Verwirrtheit und Bewußtseinstrübung wurde er 1948 in die Klinik aufgenommen. Es fanden sich spastische Zeichen an den Beinen, Abschwächung der Bauchdeckenreflexe, Benommenheit. Bei der Hirnsektion waren die Marklager des Groß und Kleinhirns entmarkt, die Glia der weißen Substanz war diffus gewuchert, Markscheidenabbauprodukte fehlten völlig, die Leptomeningen und zahlreiche Hirngefäße waren lymphocytär infiltriert.

Histopathologisch handelt es sich um eine Meningoencephalitis, die gegen dieSchildersche Krankheit abgrenzbar ist. Wegen der starken Gliazellwucherung, die stellenweise blastomatösen Charakter zeigte, ergeben sich Beziehungen zu der diffusen Glioblastose. Aus der Beobachtung, daß in diesem Falle — wie bei anderen Gliaproliferationen auch — in ihrer Gestalt typischen Geschwulstspongioblasten gleichende Zellen vorkommen, wird geschlossen, daß auch die Spongioblasten in den sogenannten Spongioblastomen aus blastomatös umgewandelten Oligodendrozellen hervorgehen und daß ihr Auftreten kein Hinweis auf die dysontogenetische Entstehung des betreffenden Tumors ist. Die Entmarkung wird zu der Entmarkung bei diffus wachsenden Gliomen in Parallele gesetzt. In beiden Fällen ist die Entmarkung durch eine Störung der Markscheidenaufbaufunktion der Glia bedingt.