Über die Reaktion von Δ^9,12-Linolsäureester in Wasser, 5. Mitt.: Mechanismus der Glykolysehemmung bei Tumorzellen durch wasserlösliche Fettsäureester-Hydroperoxyde

Zusammenfassung

In vorangegangenen Arbeiten dieser Mitteilungsreihe konnte die Hemmwirkung der wasserlöslichen Lipid-hydroperoxyde auf Atmung und Glykolyse vonEhrlich-Ascites-Tumorzellen festgestellt werden.

Ferner wurde gefunden, daß die Lipid-hydroperoxyde (LHPO) nicht über eine Schädigung des intrazellulären DPN-Systems wirksam sind und ihrer Hemmwirkung wahrscheinlich eine oxydative Inaktivierung der SH-Enzyme der Glykolysekette zugrunde liegt. Zur experimentellen Prüfung dieser Annahme werden daher zunächst die isolierten Glykolyseenzyme Hexokinase, Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase, Aldolase, Glycerinaldehydphosphat-Dehydrogenase (GAPDH) und Lactat-Dehydrogenase (LDH) nach Einwirkung von Präparat LHPO getestet. Die Messungen ergeben, daß nur die GAPDH und die LDH durch Präparat LHPO inaktiviert werden. Bestimmt man nun die Aktivität dieser beiden Enzyme in einem Extrakt, der aus den intakten und mit LHPO inkubierten Tumorzellen gewonnen wurde, so findet man hier eine vollständige Inaktivierung (halbmaximale Dosis 7,1·10⁻⁵m Lipid-hydroperoxyd/l). Damit scheint der Wirkungsmechanismus von Präparat LHPO hinsichtlich der Glykolysehemmung klargestellt.