Über die Gendosis-Wirkung von Anfälligkeitsgenen am Beispiel des Befalls von Tabak mit Y-Virus (Rippenbräune) undPeronospora tabacina

Zusammenfassung

Die für Rippenbräune anfällige Sorte Virgin A und ihre gegen Rippenbräune resistente Mutante unterscheiden sich nur in einem Genort, wobei die Anfälligkeit dominant vererbt wird. Ihr F₁-Bastard lag 1958 und 1960 mit seinem prozentualen Befall zwischen den beiden Eltern und war nicht, wie bei Dominanz der Anfälligkeit zu erwarten wäre, dem homozygot dominanten anfälligen Elter gleich. Dies wird der quantitativen Wirkung der Anfälligkeitsgene zugeschrieben in der Weise, daß ein Anfälligkeitsallel der Heterozygoten noch nicht dieselbe Wirkung hat wie die beiden Anfälligkeitsallele der Homozygoten. Unter Rippenbräune-günstigen Bedingungen wie 1959 kann ein Anfälligkeitsallel schon zur selben Ausprägung der Krankheit führen wie zwei. Unter für Rippenbräune weniger günstigen Bedingungen dagegen, wie 1958 und 1960, reicht seine Wirkung nicht aus, um den Befallsgrad der homozygot Dominanten zu erreichen.

Zugleich mit der Rippenbräune war 1960 starkerPeronospora-Befall aufgetreten, und zwar am stärksten bei der gegen Rippenbräune resistenten Mutante, etwas schwächer beim F₁-Bastard, am schwächsten beim für Rippenbräune anfälligen Virgin A. Die antagonistische Tendenz zwischen Rippenbräune undPeronospora wird diskutiert.

Die Tatsache, daß der stärkstePeronospora-Befall bei der homozygot rezessiven Mutante auftrat, läßt den Schluß auf eine Dominanz der Resistenz gegenPeronospora zu.

Summary

The tobacco variety Virgin A and its mutant differ only in one genelocus. Virgin A is susceptible, the mutant is resistant to Y-Virus. Susceptibility proved to be dominant.

In 1959 their hybrid was attacked by Y-Virus as much as Virgin Y. In 1958 and 1960 their hybrid was less attacked than Virgin A and represented more “intermediacy” or an “incomplete dominance”. This change in the phenotype of F₁ is ascribed to the quantitative effect of genes: In years favourable for Y-Virus infection the simple gene dose of the hybrid is sufficient to provoke the same phenotype as the two genes of the homozygous susceptible Virgin A. In years unfavourable for Y-Virus infection however the genetical difference between one and two gene doses will become phenotypically evident.

In summer 1960 at the same time when Y-Virus appeared in the field all plants were diseased by blue mold (Peronospora tabacina). The attack of this fungus proved to be just opposite to Y-Virus: The mutant exhibited the most violent blue mold symptoms, the hybrid less and Virgin A the respectively least symptoms. This antagonistic tendency between Y-Virus and blue mold is discussed.

The fact that blue mold symptoms of the dominant Virgin A are inferior to those of the recessive mutant makes us suggest that resistance to blue mold is inherited by the dominant factor.