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Acta Neuropathologica

, Volume 4, Issue 2, pp 138–157 | Cite as

Die läsionsbedingten primär-retrograden Veränderungen der Axone zentraler Nervenfasern im elektronenmikroskopischen Bild

  • Wolfgang Schlote
Originalarbeiten

Zusammenfassung

Nach Durchtrennung der Hinterstränge am Rückenmark der weißen Ratte kommt es peritramatisch in den Axonstümpfen zu einem strukturellen Umbau im Cytoplasma der Axone bei meist erheblicher lokaler Vergrößerung des Axondurchmessers (Axonauftreibungen). Im Axoplasma, das normalerwiese verhältnismäßig arm an geformten Strukturelementen ist, treten Zisternensysteme unterschiedlicher Ausprägung und Dichte (endoplasmatische Reticula), Mitochondrien verschiedener Form und Größe in beträchtlicher Anzahl, Vesikel in wechselnder Verteilung sowie filamentöses Material auf. Die Veränderungen sind 12 Std nach der Durchschneidung bereits deutlich ausgeprägt, der Höhepunkt wird zwischen dem 3. und 7. Tag erreicht. Die Beobachtungen lassen den Schluß zu, daß die vorgefundenen Strukturen und Organellen vorwiegend an Ort und Stelle entstehen, sie sind aus einer Anstauung oder Wanderung präexistenter Elemente nicht allein erklärbar. Die als Reaktion auf die exogene Schädigung rasch in Gang kommenden anabolen Vorgänge in den läsionsnahen Axonabschnitten, die der “primären retrograden Reaktion” vonSpatz entsprechen, stellen den Versuch des Neurons dar, von hier aus den verlorengegangenen distalen Anteil des Zellfortsatzes wieder aufzubauen. In den Axonauftreibungen treten jedoch nach wenigen Tagen regressive Veränderungen auf, die sich in einer Dichtezunahme im Grundcytoplasma und in der Matrix der Mitochondrien zeigen und bis zur Aggregation der vorher aufgebauten Strukturen fortschreiten. Die Axonauftreibungen gewinnen schließlich Fremdkörpercharakter und können, wie aus lichtmikroskopischen Untersuchungen hervorgeht, monate- bis jahrelang im Gewebe persistieren. Isolierte Axonkugeln sind vermöge ihres Mitochondrienreichtums in der Lage, über mehrere Tage einen gewissen Stoffwechsel aufrechtzuerhalten, bevor sie der Nekrobiose verfallen. Anzeichen für eine Bildung junger Axone innerhalb der Axonauftreibungen waren nachweisbar.

Summary

Transsection of dorsal tracts in the spinal cord of adult white rats is followed by peculiar axonal changes in the peritraumatic region occuring in axons of remarkably enlarged diameter. In the axoplasm which normally contains but small amounts of intracytoplasmic structures and organelles, appear endoplasmic reticular of various density and structural differntiation, mitochondria of different site and shape in great numbers, vesicula in changing distribution and large amounts of filamentous material. These axoplasmic changes are well established as soon as 12 hours after transsection, reaching the maximum of development between the third and the seventh day. The observations lead to the conclusion that these structures are formed at the place where they are found and do not represent the result of damming the axoplasm or migration of organelles only. As a reaction following exogenous lesion of the axonal cell process, these anabolic changes in the axoplasm far from the pericaryon (“primary retrograde axonal change” ofSpatz) reveal the neurons attempt to rebuild the lost distal part of the cell. In the central nervous system, however, up to the 7th day, axons undergo regressive changes such as increase in density of axoplasm and of the mitochondrial matrix, followed by agreggation and clotting of all the formed structures. The remainder behave like foreign bodies and remain for long periods in nervous tissue. Isolated axon spheres are able to keep up a certain degree of metabolism after transsection for some days before undergoing necrobiosis, in virtue of their abundance of mitochondria. Signs of formation of new axons inside the enlarged axon bulbs were observed.

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Copyright information

© Springer-Verlag 1964

Authors and Affiliations

  • Wolfgang Schlote
    • 1
    • 2
  1. 1.Abteilung für Elektronenmikroskopie der Deutschen Forschungsanstalt für PsychiatrieMax Planck-InstitutMünchenDeutschland
  2. 2.Institut für Hirnforschung der Universität TübingenTübingen

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