Fibröse Obliterationen an Deckplatten- und Stammzottengefäßen der Placenta nach intrauterinem Fruchttod

Summary

In 218 non-selected placentas intima transformations of various degree in placental vessels nere examined. The material consisted of 42 placentas of liveborn and 176 placentas of stillborn babies.

The different extent of vascular changes we called stage I–III.

Stage I shows a loosening of the structure of intima and subintima. The reticular type of obliteration of the vessels we defined as stage II. Stage III we called the complete fibrous obliteration of vessels. These changes we found in vessels of the chorionic plate and of the villous stem.

According to the frequency and type (stages) of vascular changes we subdivided in degree 0–IV. Considering the entire material placentas of liveborn babies rarely showed changes of the first stages. With increasing persistence of the placenta in utero after fetal death had taken place the vascular changes increased steadily. Placentas of stillborns which show grade III macerations at birth reveal the most striking changes with complete scarring obliteration of the vessels.

In another study placentas were selected according to complications of pregnancy caused by the umbilical cord and caused by the placenta itself. Selected was further a group with fetal malformations and with maternal disease during pregnancy. There was no different modus of distribution of vascular obliterations in either of above series.

From this we concluded that the placenta continues to live as a tissue culture after intrauterine fetal death and that the drop of pressure of fetal circulation predominantly makes possible vascular obliterations. We debated the interpretation of these processes by other authors and we discussed the differential diagnosis of vascular obliterations of other pathogenesis.

Zusammenfassung

Ein Material von 218 auslesefreien Placenten wurde auf verschiedenartige Intimatransformierungen an Gefäßen der Placenta untersucht. Es setzt sieh aus 42 Placenten lebendgeborener und 176 totgeborener Kinder zusammen. Das unterschiedliche Ausmaß der Gefäßveränderungen bezeichneten wir mit Stadium I–III. Stadium I entspricht einer Auflockerung der Intima-und Subintimastruktur. Die netzartigen Gefäßobliterationen definierten wir als Stadium II und als Stadium III die vollständigen fibrösen Gefäßverschlüsse. Diese Veränderungen fanden sich an Deckplatten- und Stammzottengefäßen. Nach Häufigkeit und Art (Stadien) der Gefäßprozesse sprachen wir von Grad 0–IV. Im Gesamtmaterial finden sich an den Placenten lebendgeborener Kinder selten Veränderungen der ersten Stadien. Mit zunehmender Verweildauer der Placenta in utero nach dem Fruchttod nehmen die Gefäßveränderungen stetig zu, um bei Placenten, deren Kinder mit einer Maceration III. Grades geboren werden, die stärksten Veränderungen mit vollständigen narbigen Gefäßverschlüssen aufzuweisen.

In einem weiteren Untersuchungsgang wurden die Placenten nach Schwangerschaftskomplikationen durch die Nabelschnur, durch die Placenta sowie in eine Gruppe mit kindlichen Mißbildungen und schließlich in eine mit Krankheiten der Mutter während der Schwangerschaft selektiert. In allen vier Untersuchungsreihen ergibt sich kein anderer Verteilungsmodus der Gefäßobliterationen. Daraus ziehen wir den Schluß, daß die Placenta nach dem intrauterinen Fruchttod als Gewebekultur weiterlebt, und der Druckabfall im fetalen Kreislauf wesentlich die Gefäßverschlüsse ermöglicht.

In der Diskussion setzten wir uns mit der Interpretation dieser Prozesse weiterer Autoren und der Differentialdiagnose der Gefäßverschlüsse anderer Pathogenese auseinander.