Oestrogenbildende Ovarialtumoren und ihre Beziehung zum Endometriumcarcinom

Summary

To answer the question, whether the increased proliferation or glandular-cystic hyperplasia of the endometrium caused by an oestrogen forming ovarian tumour may develop a carcinoma of the endometrium, 19 oestrogen producing ovarian tumours and 496 carcinomas of the uterine corpus in the years 1949 until 1970 have been investigated at the gynecological clinic of the university of Greifswald. It could be proved, that neither a carcinoma of the corpus was present beside our 14 granulosa- and 5 Theca-cell tumours nor an oestrogen producing ovarian tumour at the same time with our 496 carcinomas of the corpus. An atypical hyperplasia was only found in two cases. In one of these cases a carcinoma of the corpus had been assumed at first, the final diagnosis could be made by a repeated check. In the second case the oestrogen influence of a granulosa-cell tumour effected also the same atypical changes at the hyperplasia of the endometrium.

The diagnostic difficulties exist in the sometimes confusing and manifold morphological picture of atypical hyperplasia which shows only a gradually different mode of the course of benign typical hyperplasia.

The oestrogens produced by a small group of avarian tumours, the follicle hormone production caused by follicle persistence or the exogenic oestrogen supply have merely got a co-carcinogenous share. A decisive postulate for the developing of a carcinoma is moreover the supervention of a genuine carcinogenous agent and the presence of an appropiate disposition. The question of an etiological connexion between granulosa respectivily Thecacell tumour and carcinoma of the uterine corpus must therefore be denied.

Zusammenfassung

Unter der Fragestellung, ob sich die durch einen oestrogenbildenden Ovarialtumor hervorgerufene gesteigerte Proliferation oder glandulärcystische Hyperplasie des Endometrium zu einem Endometriumcarcinom weiter entwickeln können, wurden an der Universitäts-Frauenklinik Greifswald sowohl 19 oestrogenproduzierende Ovarialtumoren als auch 496 Korpuscarcinome aus den Jahren 1949–1970 einer allseitigen und wiederholten Prüfung unterzogen. Es konnte nachgewiesen werden, daß weder neben unseren 14 Granulosa- und 5 Thecazelltumoren ein Korpuscarcinom noch bei unseren 496 Korpuscarcinomen gleichzeitig ein oestrogenbildender Ovarialtumor vorhanden waren. Lediglich in 2 Fällen kam es zu einer atypischen Hyperplasie, wobei im ersten Fall in der Erstbefundung ein Korpuscarcinom angenommen und erst durch nochmalige Überprüfung die endgültige Diagnose gestellt werden konnte; im zweiten Fall bewirkte die ebenfalls von einem Granulosazelltumor ausgehende Oestrogeneinwirkung auch nur die gleichen atypischen Veränderungen in der Endometriumhyperplasie.

Die diagnostischen Schwierigkeiten liegen in dem mitunter geradezu verwirrenden und vielfältigen morphologischen Bild der atypischen Hyperplasie, einer lediglich graduell unterschiedlichen Verlaufsform der gutartigen, typischen Hyperplasie begründet.

Den von einer kleinen Gruppe der Ovarialtumoren gebildeten Oestrogenen kann ebenso wie der durch Follikelpersistenz bedingten Follikelhormonproduktion oder einer exogenen Oestrogenzufuhr lediglich eine co-carcinogene Mitbeteiligung zugesprochen werden. Entscheidende Voraussetzung für die Entwicklung eines carcinomatösen Geschehens ist vielmehr das Hinzutreten eines echten carcinogenen Faktors und einer entsprechenden Disposition. Die Frage eines ätiologischen Zusammenhanges zwischen Granulosa- bzw. Thecazelltumor und Korpuscarcinom muß deshalb verneint werden.