Summary
Sweat output was measured on the forearm in the course of thermal loading with hot air after increasing doses of pilocarpine and adrenaline introduced by iontophoreses.
Continuous recording by resistance hygrometers made it possible to simultaneously follow the changes of sweating caused by transmitters in comparison to control areas. At the same time the local temperature of the skin and the air was recorded.
It was found that slight doses of the two transmitter types (muscarine and catecholamine) lead to a pronounced increase of cyclic termic sweat output. After higher doses the cyclicity of sweating vanishes and sweating is stabilized at a level which approximatelly corresponds to the level of purely pharmakological sweating, without thermic excitation.
After catecholamines this level is always lower in comparison to simultaneously measured thermic sweat secretion.
The influence of small transmitter doses on the reduction of the threshold for sweating is interpreted as an effect of transmitters on the receptor points of the vegetative axon network (the cyclicity of sweating as a typical mark of central transmission remains intact).
This effect can be blocked by atropine. The existence of such a transfer mechanism can be the cause of a non-standard response to low concentrations of pharmacological transmitters in probands which have been excited thermically below the threshold.
It can furthermore be assumed that in pathologically altered skin (e.g. atopic dermatitis) even slight deviations of the local equilibrium states between the liberation and break-down of the transmitters can be the cause of changes in sweating. This may be of etiopathogenetic significance.
Zusammenfassung
Das lokale Schwitzen nach äußerlich applizierten Mediatoren ist Ausdruck einer pharmakologischen Wirkung des betreffenden Stoffes auf die ekkrine Schweißdrüse. Die neuroglandulären Receptoren werden vom Exzitationsgrad der Thermoregulationszentren sowie von den lokalen Bedingungen des betreffenden Hautbezirkes beeinflußt. Zur Klärung einiger dieser komplizierten Abhängigkeiten wurde die Schweißabgabe auf dem Vorderarm, im Verlauf einer thermischen Belastung mit Warmluft, nach iontophoretisch eingeführten, ansteigenden Pilocarpin-und Adrenalindosen gemessen.
Die kontinuierliche Aufschreibung mit Widerstandshygrometer ermöglichte die gleichzeitige Überwachung der Veränderung der Schweißabgabe auch durch Mediatoren beeinflußten Stellen sowie auf Kontrollstellen. Gleichzeitig wurde, auch im Verlaufe von Erwärmung, die lokale Temperatur der Haut und der Luft registriert.
Es wurde festgestellt, daß bereits geringe Dosen beider Mediatortypen (Muscarin und Katecholamin) beträchtlich die cyklische, thermische Schweißabgabe erhöhen. Nach höheren Dosen kommt es zum Verschwinden der Schweißzyklizität und zur Stabilisierung des Schwitzens auf einem Niveau, das ungefähr dem des rein pharmakologischen Schwitzens ohne thermische Anregung entspricht.
Nach Katecholaminen ist dieses Niveau im Vergleich mit der gleichzeitig gemessenen thermischen Schweißabsonderung stets niedriger.
Kleine Mediatormengen senken Schweißschwelle und werden in der Diskussion als Mediatoreffekt auf die Receptorenstelle des vegetativen Axonnetzes interpretiert. Dieser Effekt kann durch Atropin blockiert werden.
Derartige Übertragungsmechanismen können die Ursache für individuelle Variabilitäten (Dermatosen) sein.
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Rovenský, J., Záhejský, J. & Radochová, V. Der einfluß eines zentralen Reizes (thermische Anregung) auf die Schweißaktivität nach lokaler Applikation von Pilocarpin und Adrenalin. Arch. Derm. Forsch. 245, 390–401 (1972). https://doi.org/10.1007/BF00595643
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