Effect of common carotid occlusion on arterial blood pressure and on kidney blood flow in unanesthetized dogs

Summary

• 1. Arterial blood pressure and kidney blood flow were recorded continuously in 4 healthy conscious dogs.

• 2. Using implanted pneumatic cuffs the effect of bilateral carotid occlusion on blood pressure and renal blood flow was studied in the resting animal.

• 3. The effect of startle on blood pressure and kidney blood flow was tested by subjecting the resting dog to an auditory stimulus (sudden loud noise).

• 4. Common carotid occlusion did not cause tachypnea.

• 5. The increase of blood pressure following carotid occlusion displayed two distinct phases. During the first 5 sec 54% of the total pressure increment was obtained. Subsequently pressure rose more slowly and after 18 sec approached a steady state, 22 mmHg above the control (90 mmHg). Pulse pressure was not altered significantly.

• 6. Heart rate within first 5 sec rose by 11 beats/min; during the steady state it exceeded the resting level (55 beats/min) by 8 beast/min.

• 7. Kidney blood flow, following blood pressure, transiently increased; after 4 seconds a flow overshoot was reached, which surpassed the original level (225 ml/ min=4.6 ml· min⁻¹· g⁻¹) by 13%. During the subsequent 20 seconds blood flow — approximating a damped sinusoidal oscillation — returned to its control level. Systolic peak flow during the steady state was significantly reduced.

• 8. A transient depression of renal blood flow (−32%) together with an elevated blood pressure and marked cardiac acceleration was observed following startle.

• 9. Based upon measurements of carotid sinus pressure in 3 anesthetized dogs a “closed loop gain” (ΔP _systemic/ΔP _sinus) of −1,1 was calculated.

• 10. It is concluded, that the passive transient behavior of kidney blood flow during the pressoregulatory reflex is caused by autoregulation. In contrast, the response pattern following excitement suggests renal vasoconstriction of neurogenic origin.

Zusammenfassung

• 1. Die Nierendurchblutung und der arterielle Blutdruck wurden an 4 wachen gesunden Hunden fortlaufend gemessen.

• 2. Durch 2 chronisch implantierte pneumatische Gefäßklemmen (A. carotis comm. beiderseits) wurde der Carotissinusreflex am ruhig liegenden Tier ausgelöst und sein Einfluß auf die Nierendurchblutung und den Blutdruck untersucht.

• 3. Aus völliger Ruhe wurde am Versuchstier durch ein plötzlich einsetzendes lautes Geräusch eine Schreckreaktion ausgelöst und die Wirkung auf Blutdruck und Nierendurchblutung registriert.

• 4. Die Atemfrequenz blieb während des doppelseitigen Carotis-Verschlusses unverändert.

• 5. Während des Carotis-Verschlusses stieg der Blutdruck in zwei Phasen an. Innerhalb der ersten 5 sec des Reflexes wurde ein sehr rascher Anstieg verursacht, der quantitativ bereits 54% des “steady state”-Anstieges betrug. Danach folgte eine verzögerte Anstiegsphase, und nach 18 sec war ein “steady state”-Wert erreicht, der um 22 mm Hg über dem Ausgangsdruck (90 mm Hg) lag. Die Blutdruckamplitude wurde nicht signifikant beeinflußt.

• 6. Die Herzfrequenz stieg innerhalb der ersten 5 sec um 11 Schläge/min un lag während des “steady state” um 8 Schläge/min über dem Kontrollwert (55 Schläge/min).

• 7. Die Nierendurchblutung stieg druckpassiv für kurze Zeit an und übertraf nach 4 sec den Ruhewert (225 ml/min=4,6 ml· min⁻¹·g⁻¹ um 13%; während der folgenden 20 sec stellte sich der Nierenfluß — annähernd einer gedämpften Sinusschwingung folgend — auf das Kontrollniveau wieder ein. Der systolische Spitzenfluß war während des Reflexes signifikant erniedrigt.

• 8. Eine vorübergehende Verringerung der Nierendurchblutung (−32%) bei gleichzeitigem Blutdruckanstieg, verbunden mit einer erheblichen Herzfrequenzsteigerung, wurde während der Schreckreaktion beobachtet.

• 9. Unter Verwendung der an 3 narkotisierten Hunden gemessenen Veränderungen des Blutdruckes distal der Gefäßklemmen wurde ein “Verstärkungsfaktor” bei geschlossenem Regelkreis (ΔP _systemisch/ΔP _sinus) ermittelt, der bei −1,1 lag.

• 10. Aus den Ergebnissen wird geschlossen, daß das Verhalten der Nierendurchblutung beim Carotissinusreflex durch Autoregulation bedingt ist; die Beobachtungen während einer Schreckreaktion sprechen dagegen für eine neural-reflektorische Vasoconstriction der Niere.