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Virchows Archiv A

, Volume 351, Issue 4, pp 273–290 | Cite as

Die „Marburg-Virus“-Hepatitis

Untersuchungen bei Menschen und Meerschweinchen
  • H. Bechtelsheimer
  • G. Korb
  • P. Gedigk
Article

Zusammenfassung

Durch vergleichende Untersuchungen an den Lebern infizierter Meerschweinchen, von gestorbenen Patienten und Rekonvaleszenten wurden die Entstehung und der Ablauf der durch das „Marburg-Virus“ verursachten Hepatitis untersucht.

Die „Marburg-Virus“-Hepatitis läuft in der Regel in etwa 14–18 Tagen ab. Dabei lassen sich die Leberveränderungen in drei Stadien einteilen. Das Initialstadium ist durch das Auftreten disseminierter, acidophiler Einzelzellnekrosen und einer Aktivierung der Kupfferschen Sternzellen gekennzeichnet. Im Stadium der Nekrosen entstehen aus den Einzelzellnekrosen durch exzentrische und radiäre Ausbreitung mehr oder weniger große, disseminierte Gruppennekrosen. Weiterhin zeigen sich gelegentlich cytoplasmatische Einschlußkörperchen und zahlreiche basophile Körperchen als Ausdruck einer augeprägten Nucleoclasie. Das erhaltene Leberparenchym ist verfettet. In den portalen Feldern treten Infiltrate monocytoider und lymphocytoider Zellen auf. Am Ende dieses Stadiums kommt es zum Zerfall der Nekrosen. Im Stadium der Rückbildung werden die Nekrosen resorbiert und schließlich durch regenerierende Leberzellen ersetzt.

Die Folgezustände hängen weitgehend von der Schwere des vorausgegangenen Leberschadens ab. In leichten Fällen, bei denen der maximale Transaminasenanstieg den Wert von 500 mU/ml nicht überschritten hatte, findet man später nur eine leichte Polymorphie und Ballonierung einzelner Leberzellen und eine geringe herdförmige Verfettung. Sternzellknötchen und rundzellige Infiltrate in den portalen Feldern sind selten und spärlich. — Ist ein schwerer Parenchymschaden vorausgegangen, bei dem die Transaminasenwerte 500 mU/ml überschritten hatten, so besteht noch längere Zeit eine stärkere Verfettung der Leberzellen. Weiterhin lassen sich Einzelzellnekrosen, Sternzellknötchen und eine dichte histiocytäre und plasmocelluläre Infiltration der portalen Felder nachweisen.

Fibrosierungen oder cirrhotische Umbauvorgänge haben wir auch nach schweren Leberschäden nicht beobachtet. Zeichen einer Cholostase sind in keinem Stadium vorhanden.

Von der klassischen Virushepatitis des Menschen, vom Gelbfieber und von anderen viralen Hepatitiden läßt sich die „Marburg-Virus“-Hepatitis durch Unterschiede in der Lokalisation und Form der Nekrosen sowie durch die begleitenden regressiven und entzündlichen Veränderungen abgrenzen.

“Marburg-Virus” hepatitis

Studies in humans and guinea pigs

Summary

The development and course of the hepatitis caused by the “Marburg Virus” was studied by comparing the changes in livers of experimentally infected guinea pigs with those in livers from patients who died or recovered from the disease.

The “Marburg Virus” hepatitis generally lasts from fourteen to eighteen days. The changes that take place may be divided into three stages. The first stage is characterized by the disseminated occurrence of acidophilic necroses of single cells and by hyperactivity of the von Kupffer cells. The stage of necrosis develops by an eccentric and radial extension of the individual necroses, forming larger disseminated coalesced necroses. In addition, occasional cytoplasmic inclusion bodies and numerous basophilic bodies may be found; these represent extensive nucleoclasia. The remaining hepatic parenchyma shows fatty metamorphosis. In the periportal regions infiltrates of monocytic and lymphocytic cells appear. At the end of this stage the necrotic regions undergo dissolution. In the recovery stage the necroses are absorbed and replaced by regenerating liver cells.

The consequences in large part depend on the intensity of the damage produced. If injury is mild the rise in transaminase does not exceed 500 mU/ml, and one finds later only a slight polymorphy and ballooning of individual hepatic cells and a minimal focal fatty metamorphosis. Small accumulations of von Kupffer cells and infiltrates of round cells in the periportal regions are rare and scanty. When severe damage occurs and the transaminase exceeds 500 mU/ml, then the liver cells show fatty metamorphosis for a long time. Furthermore, individual cellular necroses, nodular accumulations of von Kupffer cells, and dense infiltrations of histiocytic and plasmacytic cells can be demonstrated in the periportal regions.

We have not observed fibrosis or cirrhotic alterations, even after severe hepatic injury. In none of the stages has choleostasis been evident.

The “Marburg Virus” hepatitis may be differentiated from the classical viral hepatitides of the human, from yellow fever, and from other viral hepatitides by the form and localization of the necroses it produces, as well as by the accompanying regressive and inflammatory changes.

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Copyright information

© Springer-Verlag 1970

Authors and Affiliations

  • H. Bechtelsheimer
    • 1
  • G. Korb
    • 1
  • P. Gedigk
    • 1
  1. 1.Pathologisches Institut der Universitäten Bonn und MarburgGermany

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