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Die Beziehungen der Nebennierenrindenhormone zu experimentellem Geschwulstwachstum

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Zusammenfassung

Unter verschiedenen hormonellen Bedingungen wurde bei Mäusen der Benzpyren- effekt an der Haut untersucht. Ein Teil der Tiere wurde adrenalektomiert, eine weitere Serie stand unter, dem überwiegenden Einfluß von DOCA, eine dritte Serie erhielt täglich Cortison zugeführt, während die, vierte Tiergruppe als Kontrolle diente.

Die Beobachtungen erstreckten sich bis zu einem Zeitraum von 4 Wochen und ergaben an der Cortisonserie eine fast vollständige Verhinderung der normalerweise zur Ausbildung kommenden Neoplasien, während bei adrenalektomierten Tieren, insbesondere aber bei DOCA-Behandlung fibroepitheliale Wachstumsleistungen gegenüber den Kontrollen verstärkt in Erscheinung traten.

Die Befunde werden objektiviert durch die bei der planimetrischen Auswertung der Schnitte gewonnenen Resultate.

Die Ergebnisse werden zum Teil auf den katabolischen Eiweiß-Stoffwechseleffekt des Cortisons bezogen, der bei adrenalektomierten Tieren fortfällt.

Eine wesentliche Beeinflussung des Benzpyreneffektes wird der Mesenchymwirksamkeit der NNR-Hormone zugeschrieben. Während das Cortison die als Vorbedingung für fibroepitheliales Wachstum erkannte “mesenchymale Transformation” hemmt, wirkt Desoxy-corticosteron-acetat als phlogistischer Antagonist (Mineralstoffwechsel) und infolgedessen Neoplasien-fördernd.

Es wird gefolgert, daß bei Anwendung chemischer Wachstumsreize neben der örtlichen Reaktion eine Beteiligung des Gesamtorganismus stattfindet. Die dadurch ausgelöste Regulation des lokalen Proliferationsprozesses unterliegt wohl im wesentlichen der Nebennierenrinde, deren zunehmende morphologische Veränderungen (Katabiose bis zu Nekrosen) als Zeichen erhöhter Beanspruchung und schließlicher Erschöpfung gedeutet werden.

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  1. Pathologischen Institut der Universität München, München, Deutschland

    Reinhard Schober

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  1. Reinhard Schober
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Schober, R. Die Beziehungen der Nebennierenrindenhormone zu experimentellem Geschwulstwachstum. Z Krebs-forsch 59, 28–43 (1953). https://doi.org/10.1007/BF00524638

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