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Biochemische Erythrocyten-Befunde bei der Psoriasis vulgaris

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Summary

The clinical subject of these researches is the Psoriasis vulgaris, whose aetiology is unknown except her heredity. However some aspects e.g. peculiarities in the localisation of the symptom and its variety, point to a decisive influence of biochemical metabolic processes.

Since the psoriatic manifestation is obviously intensified by intake of Chinolin-derivates (especially Chloroquine) similar metabolic-genetic alterations in the erythrocyte of patients with Psoriasis vulgaris were sought in these researches as analogous to the Primaquine sensitivity of the enzymopenic haemolytic anemias.

In detail the following enzymes have been determined: hexokinase, hexosephosphate-isomerase, fructose-6-phosphatekinase, aldolase, phosphoglyceric acid mutase, pyruvate kinase, glucose-6-phosphate dehydrogenase and 6-phosphogluconic dehydrogenase, as Coenzymes the adenosinephosphates and pyridine-nucleotides and as substrates fructose-6-phosphate, glucose-6-phosphate, 6-phosphogluconate, pyruvate and lactate.

The main findings in the erythrocyte of patients with florid Psoriasis vulgaris have been the following: A deficiency of enzyme concerning the hexosephosphateisomerase with an accumulation of substrates of glucose-6-phosphate, which is considearbly intensified in erythrocytes of patiens with Psoriasis vulgaris by intake of Chloroquine after an incubation of glucose which is however clearly reduced in control-persons. As consequence results a presumably compensatively increased decomposition via the hexose-monophosphate shunt with functional preserved glycolysis. Furthermore there is no question that essential metabolic processes of the decomposition of carbohydrate are equal in erythrocytes and epidermic cells in this skin disease which is pointed out in detail. Thus, we succeeded in localizing the proved sensitivity of the erythrocytes of patients with Psoriasis vulgaris towards Chloroquine—which has its clinical-empirical correlation in the frequency of intensified manifestation respectively exacerbation of the Psoriasis vulgaris by taking up Chloroquine—at the above mentioned labile metabolic position. This sensitivity is interpreted as pharmaco-genetic effect.

Zusammenfassung

Klinischer Gegenstand der vorgelegten Untersuchungen ist die Psoriasis vulgaris, deren Ätiologie bis auf das sichere Wissen um ihre Erblichkeit unbekannt ist. Jedoch weisen manche Gesichtspunkte, wie beispielsweise Lokalisationseigentümlichkeiten des Erscheinungsbildes und seiner Varietäten, auf eine maßgebliche Einflußnahme biochemischer Stoffwechselvorgänge hin.

In den Untersuchungen, über die hier berichtet wird, wurde ausgehend von der klinischen Beobachtung, daß die psoriatische Manifestation sich offenbar nach Zufuhr von Chinolin-Derivaten (insbesondere von Chloroquin) verstärkt in Analogie zu der Primaquin-Sensitivität der enzymopenischen hämolytischen Anämien nach ähnlichen metabolisch-genetischen Veränderungen im Erythrocyten des Psoriatikers gesucht.

Im einzelnen wurden an Fermenten Hexokinase, Hexosephosphat-Isomerase, Fructose-6-phosphatkinase, Aldolase, Phosphoglyceromutase, Pyruvatkinase, Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase und 6-Phosphogluconat-Dehydrogenase, an Co-Substraten und Substraten die Adenosinphosphate, die Pyridinnucleotide, Glucose-6-phosphat, Fructose-6-phosphat, 6-Phosphogluconat, Pyruvat und Lactat bestimmt.

Als Hauptbefunde ergaben sich im Erythrocyten von Kranken mit florider Psoriasis vulgaris folgende: Ein Enzymmangel betreffend die Hexosephosphat-Isomerase mit Substratanstau von Glucose-6-phosphat, der sich durch Chloroquin-Belastung nach Glucose-Inkubation beim Psoriatiker erheblich verstärkt, bei der Kontrollperson jedoch deutlich vermindert, sowie als Folge davon ein vermutlich kompensatorisch gesteigerter Kohlenhydratabbau über den Pentosephosphat-Cyclus bei funktionell erhaltener Glykolyse. Dabei ist unverkennbar, daß wesentliche Stoffwechselvorgänge des Kohlenhydratabbaues in Erythrocyten und Epidermiszellen bei diesem Hautleiden gleichsinnig verlaufen, was im einzelnen näher ausgeführt wird. Es gelang somit, die nachgewiesene Sensitivität der Psoriatiker-Erythrocyten gegenüber Chloroquin, die ihr klinisch-empirisches Korrelat in der Häufigkeit der Manifestationsverstärkung bzw. Exacerbation der Psoriasis vulgaris bei entsprechenden Anlageträgern durch Chloroquin-Aufnahme hat, an der oben angegebenen labilen Stoffwechselstelle zu lokalisieren. Diese Sensitivität wird als pharmako-genetische Wirkung gedeutet.

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  1. Hautklinik der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland

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Holzmann, H. Biochemische Erythrocyten-Befunde bei der Psoriasis vulgaris. Arch. klin. exp. Derm. 225, 231–258 (1966). https://doi.org/10.1007/BF00517255

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