Zur Pathogenese der cholinergischen Urticaria

Summary

In one patient (case III) before eliciting his cholinergic urticaria, inhibition of sweat secretion was tried by pharmacologic substances, by local anesthesia and arresting the blood circulation for a longer period of time, in another patient (case I) by protracted anesthesia of the ganglionated cord (“Grenzstrang”). Pharmacologic inhibition, however, was in all cases too small in its extension or too weak, to decide reliably, whether cholinergic urticaria is dependent on sweat secretion. Although atropine inhibition was complete, its extension was limited so much, i.e. the pretreated anhidrotic area so small, that its being left free from urticarial exanthema-like reaction could have happened incidentally. Sudomotoric inhibition by scopolamine-iontophoresis and scopolamine-benzoylester could be rendered ineffective by exposure to intense heat. Inhibition of sweat secretion by local anesthesia was too short in time for answering the question discussed. And by chemically blocking the stellate ganglion a strong hypohidrosis only could be produced but not a complete anidrosis. It is true, however, that the urticarial exanthema seemed to be less inhibited than the sweat secretion. On the contrary, with the aid of arresting the blood circulation in one arm for considerable time it was possible by “Sauna” exposure to elicit an urticarial exanthema on a certainly anhidrotic skin. Proof, therefore, was furnished that cholinergic urticaria does not depend on sweating itself or on the composition of the sweat secretion, but on stimulation of the neuroglandular junction of eccrine sweat glands.

Zusammenfassung

Bei einem Patienten (Fall III) wurde vor Auslösung der cholinergischen Urticaria eine Hemmung der Schweiß-Sekretion auf pharmakologischem Wege, durch Lokalanaesthesie und durch langdauernde Blutleere versucht, bei einer weiteren Patientin (Fall I) durch eine lang ausgedehnte Grenzstrang-Anaesthesie. Die pharmakologische Hemmung war in allen Fällen zu kleinflächig bzw. schwach, um die Frage einer Abhängigkeit der cholinergischen Urticaria von der Schweiß-Sekretion sicher zu entscheiden. Die Atropin-Hemmung war zwar komplett, jedoch in der Ausdehnung so begrenzt, daß die Aussparung des vorbehandelten anhidrotischen Hautareales von dem urticariellen Exanthem zufällig bedingt sein konnte. Die sudomotorische Hemmung durch Scopolamin-Iontophorese und Scopolaminbenzoylester wurde bei kräftiger Wärme-Exposition durchbrochen. Die Hemmung der Schweiß-Sekretion durch Lokalanaesthesie war für die vorliegende Fragestellung zu kurzdauernd. Auch mit einer chemischen Blockade des Ganglion stellatum wurde nur eine starke Hypohidrosis, aber keine völlige Anhidrosis erzielt. Das urticarielle Exanthem schien allerdings weniger gehemmt als die Schweiß-Sekretion. Dagegen gelang es mit Hilfe einer langdauernden Blutleere eines Armes, in der Sauna ein urticarielles Exanthem auf sicher anhidrotischer Haut zu erzeugen. Damit war der Beweis erbracht, daß es bei der cholinergischen Urticaria nicht auf das Schwitzen selbst ankommt oder auf die Zusammensetzung des Schweiß-Sekretes, sondern auf die Aktivierung der neuro-glandulären Junktion der ekkrinen Schweißdrüsen.