Zur Kenntnis der Kollagenveränderungen bei der Anetodermie vom Typus Schweninger-Buzzi

Zusammenfassung

Nach Durchsicht der bisherigen Kasuistik und auf Grund einer eigenen Krankenbeobachtung, die hier mit ihren klinischen, lichtoptischen und elektronenmikroskopischen histopathologischen Befunden sowie hinsichtlich einiger Daten des Kollagenstoffwechsels eingehend mitgeteilt wird, muß unseres Erachtens innerhalb des Formenkreises der Anetodermien dem Typus Schweninger-Buzzi eine größere Sonderstellung als bisher eingeräumt werden, da sich diese Anetodermieform in einigen Wesenszügen von den beiden anderen Typen (Jadassohn bzw. Pellizzari) deutlich abhebt. Grund für diese stärkere Abgrenzung der von Schweninger u. Buzzi beschriebenen Anetodermie-Varietät ist vor allem im Fehlen einer einleitenden zelligen Reaktion gegeben, wie sie für gewöhnlich bei den beiden anderen idiopathischen, maculösen Hautatrophieformen oder aber auch bei der flächenhaften Hautatrophie in Gestalt der Acrodermatitis chronica atrophicans anzutreffen ist oder nach deren Rückbildung die für ein solches Krankheitsbild eigentümliche Rarefizierung der elastischen Fasern im Bereich dieser Infiltrate und deren Umgebung gewöhnlich erfolgt. Demgegenüber stehen bei der Anetodermie vom Typus Schweninger-Buzzi weitgehend acellulär ablaufende Verquellungen im Vordergrund, die als Volumenzunahme des Bindegewebes imponieren können. Jedoch kommt diesen Kollagenveränderungen eine primäre Bedeutung nicht zu, wie auch stärkere Depolymerisierungen der Grundsubstanz hierbei fehlen. Elektronenmikroskopisch findet sich ein auffälliger Reichtum an dünnen Fibrillen, was im Zusammenhang mit der ebenfalls vorhandenen Vermehrung silberimprägnierbarer Fasern als eine Steigerung der Fibrillenneubildung anzusehen ist. Als Ursache für die Kollagenalteration im Rahmen dieser Anetodermieform kommen am ehesten dysorische Störungen in Betracht, die auf Grund der histopathologischen Gefäßbefunde, die allerdings nicht allzu beträchtlich sind, vorzugsweise funktionell zustandekommen dürften. Der primäre Effekt dieser durch die Dysorie verursachten Veränderungen ist in abgeänderten physikochemischen Verhältnissen der Grundsubstanz und der Elastica zu erblicken, deren Umbau und Disintegration in der weiteren Folge die hier herausgestellte Kollagenalteration nach sich zieht, die offenbar in den Versuch einer überschießenden Reparation, d.h. einer gesteigerten Neofibrillogenese einmündet. Schließlich kommt es dann durch Regression der gesamten Bindegewebsveränderungen makroskopisch zu der Anetodermie, die als atrophischer Endzustand dem ganzen Krankheitsvorgang, wie er hier analysiert wurde, den Namen gegeben hat.