Die Bedeutung des Redoxpotentials für Physiologie und Pathologie der Haut

Zusammenfassung

Die randständigen Comedonen und Hyperkeratosen nach Röntgen-Nahbestrahlung der Altershaut lassen sich auf Peroxydbildung in der an Reduktoren verarmten Keimschicht des alternden Menschen zurückführen. Die Hyperkeratosen an den Talgdrüsenostien bei der Acne juvenilis dürften teils auf einer Photooxydation durch Protoporphyrin des Comedo und teils auf einer vermehrten Ausscheidung oxydierender, ungesättigter Fettsäuren durch das Talgdrüsensekret beruhen. An der Mundschleimhaut ruft die Potentialpositivierung der Keimschicht durch Vitamin A-Mangel, nach lokaler Applikation von Sauerstoff abspaltenden Zahnpasten, Tabak-Teer, Röntgenstrahlen oder Antibiotica Leukoplakien, Raucher-Akanthome bzw. Lingua nigra pilosa hervor. Durch Zufuhr von Reduktoren (reduzierende Vitamine und Thiole) sowie Weglassen der Oxydantien können derartige Hyperkeratosen verhütet werden.

Die Melanogenese stellt einen vom Redoxpotential abhängigen Fermentprozeß dar. Die ihr zugrunde liegende Tyrosin-Tyrosinase-Reaktion wird, auf dem Umweg über das für die Aktivität der Tyrosinase erforderliche Kupfer, durch Oxydationsmittel beschleunigt, durch Reduktionsmittel gehemmt. Die Sulfhydrylgruppen der Basalzellen regulieren als physiologische Antagonisten der Tyrosinase die Melaninbildung in den Melanocyten. Eine Verminderung des Reduktionsvermögens der Keimschicht hat Hyperpigmentationen, eine Zunahme seiner Reduktionskraft Nachlassen der Melanogenese bzw. Depigmentierungen zur Folge.

Zur inneren und teilweise auch zur äußeren Therapie von Melaninhyperpigmentationen haben sich seit langem Reduktoren bewährt. In eigenen Versuchen, die Melanogenese auf internem Wege zu hemmen, übt BAL (Dithioglycerin), wenn es entsprechend lange injiziert und lokal angewendet wird, den stärksten Effekt aus, unterstützend wirken dabei die reduzierenden Vitamine A, C, E und Vitamin B-Komplex.