Advertisement

Virchows Archiv A

, Volume 373, Issue 3, pp 177–190 | Cite as

The pathogenesis of cardiac infarction

A few comments on some unanswered questions
  • Wilhelm Doerr
Editorial

Summary

  1. 1.

    Questions concerning coronary heart disease have been raised for more than 200 years, but the concept of coronary insufficiency is only 50 years old.

     
  2. 2.

    The pathological anatomy of coronary insufficiency is variable, unexpectedly rich and stratified, and full of pecularities.

     
  3. 3.

    “Coronary insufficiency” is the superimposed concept; “cardiac infarcts” and “inner myocardial layer damage” are subordinate.

     
  4. 4.

    The logical connection linking all the morphological consequences of so-called coronary insufficiency is the elective necrosis of the parenchyma. The anatomically demonstrable equivalents of coronary insufficiency are, from the point of view of coronary perfusion, the result of an inadequate “vis a tergo”.

     
  5. 5.
    This principle is enshrined in a complex of conditions which has to be disentangled if an individual case is to be analysed. The complex comprises three sets of factors:
    1. (a)

      the critical narrowing of the lumen of the coronary arteries and all their branches leading to a given territory;

       
    2. (b)

      the weight of the functioning mass of the cardiac muscle;

       
    3. (c)

      the cardiac effort required of the heart during the critical period of damage.

       
     
  6. 6.

    The presence of anastomoses between the coronary arteries is no proof of their functional efficiency or readiness in an emergency. The conditions which determine their responsiveness, particularly as far as time is concerned, are at the moment still not adequately known.

     
  7. 7.

    The behaviour of ions at the membranes of living cells, particularly of muscle fibres, is a fundamental phenomenon, fascinating in its primitive aspects. A disturbance of cellular respiration, produced in the cardiac muscle “regularly” by the “inadequate vis a tergo” of coronary perfusion, leads to an exhaustion of energy stores, and to an increased influx of calcium ions. This activates the ATP-ase of the myofibrils, and thereby reduces the level of adenin nucleotides. This loss of energy-rich substances not only militates against the function of the muscle fibres, it also initiates their necrosis.

     
  8. 8.

    The cardiac infarct is a phenomenon of a disturbed circulation — a “dyscirculatory” change. It is found in certain sites of predilection, whose choice becomes intelligible only through an understanding of the developmental history of the coronary arteries. The cardiac infarct is “coronary-dependent”! There are, however, also other forms of, and possibilities leading to, the development of myocardial necrosis. The nosology of the cardiac infarct clearly distinguishes the latter from these other forms. In damage of the inner layers of the myocardium infarcts do not develop by the confluence of necroses of individual fibres or of groups of fibres. Infarcts are not a phenomenon of addition, they do not have the “character of a mosaic”.

     
  9. 9.

    As in other tissues, in the human myocardium also there are lysosomes. They are found in hypertrophied muscle fibres. Topical relations to zones of necrosis have not been found.

     
  10. 10.

    Current views of arteriosclerosis applied to the coronary arteries as the main factor responsible for the myocardial infarct must be amplified by an additional consideration: If no account is taken of the relation between the tone of the coronary arteries and their filling, of possible spasms and paralysis, and of an inadequate homeostasis between these factors, the marked variability of the pattern of myocardial damage cannot be adequately understood. This “pathology of relations” must always be kept in mind.

     

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

References

  1. Ardenne, M.v., Kern, B.: Der Herzinfarkt als Folge der lysosomalen Zytolyse-Kettenreaktion. Dtsch. Gesundh.-Wes. 26, 1769 (1971)Google Scholar
  2. Ardenne, M.v., Reitnauer, P.G.: Lysosomaler Zytolysemechanismus und Myokardinfarkt. Cardiologisches Bulletin 6/7, 137 (1972/73)Google Scholar
  3. Ardenne, M.v., Reitnauer, P.G.: Versuche einer lysosomalen Zytolyse-Kettenreaktion der KrebszellenschÄdigung. Z. Naturforsch. 29 c, 425 (1974)Google Scholar
  4. Ardenne, M.v., Rieger, F.: über den Einflu\ der biologischen VariabilitÄt auf den SchÄdigungsablauf von lysosomaler Zytolyse- und Zytolyse-Kettenreaktion. Arch. Geschwulstforsch. 40, 51 (1972)Google Scholar
  5. Ardenne, M.v., Reitnauer, P.G., Rohde, K.: Zum PH-Verhalten des Myokards und seiner Bedeutung für Herzinfarkt und Krebs Mehrschritt-Therapie. Wien. klin. Wschr. 84, 47 (1972)Google Scholar
  6. Baedecker, W., Sebening, H., Wirtzfeld, A., Lutilsky, L., Blomer, H.: Die “Prinzmetal-Anginapectoris”. Dtsch. med. Wschr. 99, 2008 (1974)Google Scholar
  7. Baroldi, G.: Acute coronary occlusion as a cause of myocardial infarct and sudden coronary heart death. Amer. J. Cardiol. 16, 859 (1965)Google Scholar
  8. Baroldi, G.: Koronare Herzkrankheit. (Editorial des American Heart Journal, Januar 1973.) Ärzteblatt Baden-Württemberg 28, 593 (1973)Google Scholar
  9. Baroldi, G.: Different types of myocardial necrosis in coronary heart disease: A pathophysiologic review of their functional significance. Amer. Heart J. 98, 742 (1975)Google Scholar
  10. Baroldi, G.: Different morphological types of myocardial cell death in man. In: Fleckenstein, A. and G. Rona, Pathophysiology and morphology of myocardial cell alterations, p. 383. München-Berlin-Wien: Urban & Schwarzenberg 1975Google Scholar
  11. Baroldi, G., Scomazzoni, G.: Coronary circulation in the normal and the pathologic heart. Washington: Department of Army 1967Google Scholar
  12. Becker, V.: Bauchspeicheldrüse. In: W. Doerr, G. Seifert, E. Uehlinger, Spezielle pathologische Anatomie. Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1973Google Scholar
  13. Büchner, F.: Die Coronarinsuffizienz. Dresden und Leipzig: Th. Steinkopff 1939Google Scholar
  14. Büchner, F.: Die allgemeine Pathologie des Blutkreislaufes. In: Handbuch Allgemeine Pathologie, Bd. V, Teil 1, S. 791. Berlin-Göttingen-Heidelberg: Springer 1961Google Scholar
  15. Büchner, F.: Die Koronarinsuffizienz in alter und neuer Sicht. In: Forum cardiologicum. Mannheim: Böhringer 1970Google Scholar
  16. Büchner, F.: Herzinfarkt, Koronarthrombose und akuter Koronartod des Menschen. München-Berlin-Wien: Urban & Schwarzenberg 1973Google Scholar
  17. Büchner, F.: Hypoxie. BeitrÄge aus den Jahren 1932–1972 (hersg. von E. Grundmann). Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1975Google Scholar
  18. Cohnheim, J.: Untersuchungen über embolische Prozesse. Berlin: A. Hirschwald 1872Google Scholar
  19. Dietrich, A.: KranzgefÄ\sklerose und Herzinfarkt nach Analyse eines Einzelfalles. Frankf. Zschr. Path. 48, 456 (1935)Google Scholar
  20. Doerr, W.: Morphologie der Myokarditis. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 77, 301 (1971)Google Scholar
  21. Doerr, W.: Anthropologie des Krankhaften aus der Sicht des Pathologen. In: Gadamer, H.G. und P. Vogler, Neue Anthropologie, Bd. 2, S. 386. Stuttgart: Thieme 1972aGoogle Scholar
  22. Doerr, W.: Plötzlicher Herztod — Morphologische Aspekte. Verh. dtsch. ges. inn. Med. 78, 944 (1972b)Google Scholar
  23. Doerr, W.: Pathologie der KoronargefÄ\e. Wien. klin. Wschr. 84, 513 (1972c)Google Scholar
  24. Doerr, W.: Pathologie der CoronargefÄ\e. Anthropologische Aspekte. Sitzungsberichte der Heidelberger Akademie der Wissenschaften 1972, 2. Abhandlung mathematisch-naturwissenschaftliche Klasse. Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1972dGoogle Scholar
  25. Doerr, W.: Rhythmusstörungen des Herzens. Morphologische Äquivalente. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 81, 36 (1975a)Google Scholar
  26. Doerr, W.: Das Altern in anthropologischer Sicht. Verh. dtsch. Ges. Path. 59, 260 (1975b)Google Scholar
  27. Doerr, W., Diezel, P.B., Grözinger, K.-H., Lasch, H.G., Nagel, W., Rossner, J.A., Wanke, M., Willig, F.: Pathogenese der experimentellen autodigestiven Pankreatitis. Klin. Wschr. 43, 125 (1965)Google Scholar
  28. Doerr, W., Holldack, Kl.: über das Myxödemherz. Virchows Arch. path. Anat. 315, 652 (1948)Google Scholar
  29. Doerr, W., Höpker, W.-W., Rossner, J.A.: Neues und Kritisches vom und zum Herzinfarkt. Sitzungsberichte der Heidelberger Akademie der Wissenschaften, mathematisch-naturwissenschaftliche Klasse, Jahrgang 1974, Abhandlung 4, Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1974Google Scholar
  30. Doerr, W., Rossner, J.A., Dittgen, R., Rieger, P., Derks, H., Berg, G.: Cardiomyopathie. Sitzungsberichte der Heidelberger Akademie der Wissenschaften, mathematisch-naturwissenschaftliche Klasse, Jahrgang 1976, 5. Abhandlung, Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1976Google Scholar
  31. Fleckenstein, A.: Stoffwechselprobleme bei der Myokardinsuffizienz. Verh. dtsch. Ges. Path. 51, 15 (1967)Google Scholar
  32. Fleckenstein, A.: Pathophysiologische Kausalfaktoren bei Myokardnekrose und Infarkt. Wien. Z. inn. Med. 52, 133 (1971)Google Scholar
  33. Fleckenstein, A.: Metabolische Faktoren bei der Entstehung von Myokardnekrosen und Mikroinfarkten. Triangel 14, 27 (1975a)Google Scholar
  34. Fleckenstein, A.: Fundamentale Herz- und GefÄ\wirkungen Ca+ +-antagonistischer Koronartherapeutika. Med. Klin. 70, 1665 (1975b)Google Scholar
  35. Fleckenstein, A., Janke, J., Döring, H.J., Leder, O.: Key role of Ca in the production of non coronarogenic myocardial necrosis. In: Fleckenstein, A. and G. Rona, Pathophysiology and morphology of myocardial cell alterations, p. 21. München-Berlin-Wien: Urban & Schwarzenberg 195Google Scholar
  36. Grundner-Culemann, A.: Experimentelle und morphologische Untersuchungen über VerÄnderungen des Herzmuskels von Ratten bei KaliummangelernÄhrung. Arch. Kreisl.-Forsch. 18, 185 (1952)Google Scholar
  37. Grundner-Culemann, A.: Morphologische VerÄnderungen des Herzmuskels bei Kaliummangel. Z. Kreisl.-Forsch. 43, 574 (1954)Google Scholar
  38. Hellstrom: cf. Baedecker et al. and LichtlenGoogle Scholar
  39. Hellstrom, H.R.: The advantages of a vasospastic cause of myocardial infarction. Amer. Heart J. 90, 545 (1975)Google Scholar
  40. Hering, H.E.: Der Sekundenherztod mit besonderer Berücksichtigung des Herzkammerflimmerns. Berlin: J. Springer 1917Google Scholar
  41. Hranilovich, G.T., Baggenstoss, A.H.: Lesions of the pancreas in malignant hypertension. Arch. Path. 55, 443 (1953)Google Scholar
  42. Illig, L.: Die terminale Strombahn. Berlin-Göttingen-Heidelberg: Springer 1961Google Scholar
  43. Keatinge, W.R.: Symposion on electrical activity and innervation of blood vessels. Symposion. Basel-New York: Karger 1967Google Scholar
  44. Lichtlen, P.: „Prinzmetal-Angina“ oder „Variant-Form“ der Angina pectoris. Dtsch. med. Wschr. 100, 1977 (1975)Google Scholar
  45. Liebegott, G.: über die „basophile Degeneration der Herzmuskelfaser“, ein Beitrag zu den „vitalen Reaktionen“. Beitr. path. Anat. 98, 410 (1936)Google Scholar
  46. Linzbach, A.J.: Das Altern des menschlichen Herzens. In: Handbuch Allgemeine Pathologie, Bd. VI, Teil 4, S. 369. Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1972Google Scholar
  47. Meessen, H.: In: H. Reindell, J. Keul, E. Doll (Hrsg.), Herzinsuffizienz. Stuttgart: Thieme 1968Google Scholar
  48. Nordmann, M.: Kreislaufstörungen und pathologische Histologie. Dresden und Leipzig: Th. Steinkopff 1933Google Scholar
  49. Ricker, G.: Pathologie als Naturwissenschaft. Berlin: J. Springer 1924Google Scholar
  50. Rössle, R.: Die Bedeutung der Anamnese für den Pathologen. Münch. med. Wschr. 78, 1 (1931)Google Scholar
  51. Rossner, J.A.: Morphologische Untersuchungen an identischen Strukturen im Licht- und Elektronenmikroskop. Verh. dtsch. Ges. Path. 55, 824 (1971)Google Scholar
  52. Schaper, J., König, R., Franz, D., Schaper, W.: The endothelial surface of growing coronary collateral arteries. Intimal margination and Diapedesis of Monocytes. A combined SEM and TEM Study. Virchows Arch. A, Path. Anat. and Histol. 370, 193 (1976)Google Scholar
  53. Schaper, W.: The collateral circulation of the heart (with chapters by Paul Lewi, J. Schaper, M. Mergers). Amsterdam and London: North Holland Publishing Company 1971Google Scholar
  54. Schaper, W.: Zur Entstehung eines Kollateralkreislaufs bei Coronararterienverschlüssen. Dtsch. med. Wschr. 99, 2299 (1974)Google Scholar
  55. Schaper, W., Flameng, W., Winkler, B., Wüsten, B., Türschmann, K., Neugebauer, G., Carl, M., Pasyh, S.: Quantification of collateral resistance in acute and chronic experimental coronary occlusion in the dog. Circulat. Res. 39, 371 (1976)Google Scholar
  56. Selye, H.: Experimental cardiovascular Diseases. 2 BÄnde. Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1970Google Scholar
  57. Selye, H.: Beteiligung der Steroide bei der Genese arzneimittelbedingter morphologischer VerÄnderungen. Verh. dtsch. Ges. Path. 56, 191 (1972a)Google Scholar
  58. Selve, H.: Prophylaxe verschiedener experimenteller Herz- und GefÄ\krankheiten durch katatoxische Steroide. Verh. dtsch. Ges. Path. 56, 215 (1972b)Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1977

Authors and Affiliations

  • Wilhelm Doerr
    • 1
  1. 1.Pathologisches Institut der UniversitÄt HeidelbergGermany

Personalised recommendations