The mechanism of presynaptic inhibition at the crayfish neuromuscular junction

Zusammenfassung

Am Krebsmuskel wurden mit Hilfe von extracellulären Mikroelektroden nach Reiz der erregenden Nervenfaser von ihren Endigungen Potentialänderungen (e.n.t.p.) abgeleitet. Die Effekte der neuralen präsynaptischen Hemmung auf diese e.n.t.p. wurden analysiert.

Diphasische e.n.t.p., die in einiger Entfernung von der Endigung abgeleitet wurden, wurden durch die Hemmung vergrößert. Dagegen konnten diphasische e.n.t.p., die näher der Endigung gemessen wurden, durch die Hemmung sehr stark reduziert werden; ihre negative Phase wurde mehr betroffen als die positive, und diphasische e.n.t.p. konnten so zu monophasisch-positiven werden. Diese Befunde wurden als Anzeichen einer Blockade der Erregungsfortleitung, oder einer zentralen Verschiebung einer schon bestehenden solchen Blockade, durch die Hemmung interpretiert.

An der äußersten Nervenendigung wurden monophasisch positive e.n.t.p. registriert. Diese wurden durch die Hemmung sehr stark verkleinert. Die Freisetzung des erregenden Überträgerstoffes durch die Nervenendigung wurde durch die Hemmung nicht proportional zur Amplitude der positiven e.n.t.p. herabgesetzt.

Alle durch präsynaptische Hemmung bewirkten Veränderungen der Form und Amplitude der e.n.t.p. können durch eine Erhöhung der Membranleitfähigkeit der Nervenendigung für Chlorid- und/oder Kaliumionen erklärt werden.

Summary

After stimulation of the excitatory nerve fiber potential changes (e.n.t.p.s) were recorded extracellularly from the excitatory nerve terminals on crayfish muscle. The influence of neural presynaptic inhibition on these e.n.t.p.s was analysed.

Diphasic e.n.t.p.s recorded at some distance from the nerve terminal were increased by inhibition. Diphasic e.n.t.p.s recorded nearer to the terminal could be abolished by inhibition, their negative phase was more affected than the positive one and sometimes they were made monophasic positive. These findings were interpreted to represent a block of conduction or a central shift of a preexisting block of conduction by inhibition of the excitatory nerve terminal.

Monophasic positive e.n.t.p.s recorded at the ultimate terminal were much reduced by inhibition. The release of the excitatory transmitter substance is not decreased proportional to the reduction of the positive e.n.t.p.s by presynaptic inhibition.

All effects of presynaptic inhibition on shape and amplitude of the e.n.t.p. can be explained by an increased membrane conductance for chloride and/or potassium ions in the terminal.