Summary
The pathogenic offect of glass fibres from different glass fibres by intratracheal injection has been investigated. 49 female rats were observed over a period of 12 months.
Glass fibres with a diameter of 3 micron and lenghts between 5 and 8 micron (sample A) produced early clear lesions on the bronchial walls and on the pulmonary interstitium. The pulmonary interstitium is increased considerably by proliferation of fibrous cells.
The alterations demonstrate, that glass fibres of sample A have no specific fibrogenic effects, that however the “progressive fibrosis” seen in our experiments with the appearance of fibrous cells ist caused by retention of the glass fibres in the pulmonary interstitium.
Coarse glass fibres (“insulation-wool”) with a diameter of 30 micron and lengths between 30 and 100 micron (sample B) produced only lesions after 9 months on the bronchial walls like chronic bronchitis, stenosis of the bronchial lumen with hyperplasia of the peribronchial lymphatic tissue, emphysema with atrophy and atelectasis. Hyperplasia of the lymphatic tissue by both samples has been observed in all cases.
Zusammenfassung
An insgesamt 49 weiblichen Ratten wurde die Pathogenität von Glasfasermaterial verschiedener Glasfaserarten nach intratrachealer Injektion über eine postoperative Versuchsdauer von 12 Monaten untersucht.
Die intratracheale Injektion feinerer Glasfasern (Gehörschutzwatte: 3 g.m Durchmesser, 5–8 g,m Länge) führt bei der Ratte frühzeitig zu markanten Schädigungen der Bronchialwandung und des gesamten Lungeninterstitiums. Bronchiale und bronchiol|äre Schleimhauthyperplasie mitpolypöser und papillöser Ausziehung derselben, chronische Bronchitis, Bronchioli- und Bronchiektasien mit Schleimhautatrophie, peribronchiläre Hyperplasie des lymphatischen Gewebes und erhebliche fibrocelluläre Proliferation des peribronchialen Gewebes sind die charakteristischen Veränderungen der Bronchi und Bronchioli.
Der Alveolarbereich zeigt Alveocytendesquamation mit Phagocytose der Glasfasern, atrophisches Emphysem, Atelektase sowie einzelne Granulome und Abscesse. Das gesamte Lungeninterstitium ist durch die erhebliche, vorwiegend fibrocelluläre Proliferation stark vermehrt.
Die Befunde lassen erkennen, daß die Glasfasern der Substanz A für sich allein nicht fibrogen oder fibroplastisch wirken, daß aber die festgestellte “progressive Fibrose” von überwiegend fibrocellulärem Charakter auf die Retention der Glasfasern im Lungengewebe zurückzuführen ist.
Die intratracheale Injektion grober Glasfasern (Isolierwolle: 30 μ Durchmesser, 30–100 μ Länge) führt erst nach 9 Monaten (p. o.) bei der Ratte zu Schädigungen der Bronchialwandung im Sinne von chronischer Bronchitis, Stenosierung des Bronchiallumens durch Hyperplasie des peribronchialen lymphatischen Gewebes sowie im angrenzenden Lungengewebe zu atrophischem Emphysem und Atelektase.
Die Hyperplasie des lymphatischen Gewebes ist bei beiden Glasfaserarten bemerkenswert.
Die durch die Glasfaserretention bedingten Lungenveränderungen wirken disponierend für Sekundärerkrankungen wie Pneumonien, Lungenabzcesse u. ä.
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Wenzel, M., Wenzel, J. & Irmscher, G. Die biologische wirkung von glasfasern im tierexperiment. Int. Arch. Gewerbepath. Gewerbehyg. 25, 140–164 (1969). https://doi.org/10.1007/BF00410925
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