Die bioelektrisch kontrollierte Krampfbehandlung der endogenen Psychosen in Narkose und Relaxation

Summary

The EEG of convulsions induced by Metrazol under general anaesthesia and muscular relaxation was studied in 86 patients with endogenous psychoses. 621 seizures were analysed. The authors distinguished the following 8 successive stages of the seizure: 1. Desynchronization, 2. bursts of “polyspikes and wave” complexes, 3. second phase of desynchronization, 4. rhythmical, sinusoidal high voltage activity of a frequency of approximately 10c/s, 5. spike and wave complexes, 6. phase of isoelectricity, 7. episodic delta activity, 8. diffuse delta activity.

The initial clonic stage of the seizure corresponds to EEG phase 2, the tonic stage to phases 3 and 4, the clonic stage to phase 5, the postictal period to phase 6 to 8.

The authors analysed the neurophysiological mechanisms of the different stages studied; they consider that the convulsion induced by Metrazol is a suitable model of the major epileptic seizure. In their opinion, phase 2 is due to a partial activation of non-specific thalamic nuclei. Phase 4 is considered to be a recruiting reaction. The elonic and the isoelectric stages are produced by an activation of an antiepileptic caudato-thalamic inhibitory system, which first rhythmically interrupts, and later fully supresses, the epileptic activity.

Zusammenfassung

Das EEG des Pentamethylentetrazolkrampfes (PK) in Narkose und Relaxation wurde bei 86 Patienten mit endogenen Psychosen untersucht. Insgesamt wurden 621 Anfälle analysiert. Das EEG des Anfalls haben die Verfasser in 8 aufeinanderfolgende Stadien eingeteilt: 1. Desynchronisierung, 2. Ausbrüche von Komplexen in Form von „polyspikes-waves“, 3. erneute Desynchronisierung, 4. spannungshohe, rhythmische, sinusoidale Aktivität von ungefähr 10/s, 5. sw-Komplexe, 6. isoelektrisches Stadium, 7. episodische Deltaaktivität, 8. diffuse Deltaaktivität. Vom klinischen Standpunkt entspricht dem 2. Stadium das sog. klonische Vorstadium, dem 3. und 4. Stadium die tonische und dem 5. Stadium die klonische Krampfphase, dem 6.–8. Stadium die postparoxysmale Periode.

Die Verfasser interpretieren die neurophysiologischen Entstehungsmechanismen der einzelnen beschriebenen Stadien, wobei sie den PK für ein geeignetes Modell des epileptischen grand mal-Anfalles halten. Das 2. Stadium wird als partielle Aktivierung unspezifischer Thalamuskerne gedeutet, das 4. Stadium als sog. “recruiting reaction”. Die Entstehung des klonischen sowie des isoelektrischen Stadiums wird durch Einwirkung eines caudatothalmischen Inhibitionssystems erklärt, welches die epileptische Entladung zuerst rhythmisch unterbricht und später völlig unterdrückt.