Auxintransport und Phototropismus

Summary

3-M, an oxidation product of IAA, inhibits the transport of auxin through coleoptiles (Hager and Schmidt, 1968); the mode of action of this inhibition has been investigated.

During incubation of 1 mm long sections of corn coleoptiles with IAA-2-¹⁴C, the presence of 3-M increases the concentrations of labeled auxin in the tissue.

Since the influx of IAA-2-¹⁴C into the sections is not at all changed during the first 30 minutes, the accumulation of auxin has to be due to some other mechanism besides uptake.

The active exit step, that is the secretion of IAA-2-¹⁴C out of 1 mm long coleoptile sections into the surrounding solution, is strongly impaired by 3-M. It is this phenomenon which has to be regarded as the cause of the reduced polar transport of auxin.

The polar transport of NAA-1-¹⁴C through coleoptile sections, just like that of IAA, is inhibited by addition of 3-M, or TIBA or by illumination of the coleoptiles.

From the results mentioned above and from the fact that 3-M does not influence important metabolic processes like respiration but on the other hand is able to react with compounds containing SH-groups (like cystein), it is concluded that the transport of auxin is directly influenced by 3-M.

It is suggested that systems secreting auxin (“permeases”) in the outer border layers of the plasma, mainly in the basal parts of the cell (polar transport!) could be partly blocked by 3-M (possibly by the formation of an adduct with SH-groups of the “permeases”).

The asymmetric photooxidative formation of 3-M in each single cell illuminated laterally and the subsequent lateral secretion of auxin may be the reason for the transversal shift of auxin during phototropism.

Zusammenfassung

3-M, ein Oxidationsprodukt der Indol-3-essigsäure, hemmt den Transport von Auxinen durch Koleoptilen (Hager und Schmidt, 1968); seine Wirkungsweise wird untersucht.

Werden 1 mm lange Segmente von Maiskoleoptilen mit IES-2-¹⁴C inkubiert, so ist bei Anwesenheit von 3-M eine jeweils höhere Konzentration von markiertem Wuchsstoff im Gewebe festzustellen (“apparente Aufnahme”).

Da aber der Influx von IES-2-¹⁴C in die Segmente (“reelle Aufnahme”) durch Zugabe von 3-M in den ersten 30 min überhaupt nicht verändert wird, muß die Auxinakkumulation eine andere Ursache haben:

Die aktive Abgabe, d.h. die Sekretion von IES-2-¹⁴C aus 1 mm langen Koleoptilsegmenten in die Außenlösung, erfährt durch 3-M eine sehr starke Erniedrigung. Sie muß als Ursache des verringerten polaren Wuchsstofftransports angesehen werden. 3-M wirkt also ähnlich wie der künstliche Transporthemmstoff TIBA.

Der polare Transport von NES-1-¹⁴C durch Koleoptilsegmente wird wie der des Auxins bei Zugabe von 3-M, von TIBA und durch Belichtung der Koleoptilen gehemmt.

Aus den obigen Befunden, ferner weil 3-M wichtige Stoffwechsel-prozesse, wie z.B. die Atmung, nicht beeinflußt, andererseits eine Bindung mit SH-Gruppen-haltigen Substanzen (Cystein) eingeht, wird auf eine direkte Beeinflussung des Auxintransportsystems durch 3-M geschlossen.

Es wird angenommen, daß die wuchsstoffsezernierenden Areale (“Permeasen”), welche sich in den äußeren Plasmagrenzschichten und hauptsächlich im basalen Bereich der Zelle befinden oder dort aktiv tätig sein sollen (polarer Transport!), durch 3-M teilweise blockiert werden können (möglicherweise durch eine Adduktbildung des 3-M mit SH-Gruppen der “Permeasen”).

Als eine mögliche Ursache der Wuchsstoffquerverschiebung beim Phototropismus wird die asymmetrische photooxidative Bildung von 3-M in jeder einzelnen, seitlich belichteten Zelle und eine daraus resultierende laterale Wuchsstoffabgabe diskutiert.