Erfahrungsbericht über Luft- und gasembolien sowie experimentelle druckfal1krankheit nach anwendung von z.T. neuen nachweismethoden

Zusammenfassung

• 1. Es wird über die wichtigsten Vorgange bei den primär venösen Luft- und Gasembolien, über deren Bedeutung, die dabei nicht selten gegebene Überschatzung, den Nachweis, Beziehungen zur Dekompressionskrankheit, die Mögfichkeit des Abströmens von Gas durch peribronchiale Anastomosen in den großen Kreislauf und über einen wenig bekannten Ausbruchmechanismus des embolisierten Gases in den Alveolar-Lungenluftraum beim Hund berichtet.

• 2. Das Wesen der arteriellen Luft- und Gasembolien wind charakterisiert, die oft beim Menschen zur cerebralen oder zentralen Gasembolie werden. Die Unterwassersektion wird erneut zur exakten makroskopischen Feststellung von Gas im Herzen Bowie an anderen Stellen im Organismus herausgestellt, soweit nicht post mortem Luft als Kunstprodukt in das GefaBsystem eingedrungen war oder gasbildende Faulnis eine Rolle spielte.

  Mit neuem, vorwiegend physikalischem Verfahren gelingt auch seit einigen Jahren dabei die Abgrenzung von normalem zu erhohtem Gasgehalt durch Anwendung der Unterdruckfixierung bei Zugrundelegung morphologischer Kriterien. Das Prinzip besteht darin, durch ins Gewebe der Organe fortgeleitete Unterdruckwirkung daselbst wahrend der Embolie festgefahrene Gasblasen zu expandieren, so daB sie dann im Organ (Zentralnervensystem), nachdem es in Scheiben zerlegt wurde, schon makroskopisch erkennbar and lokalisierbar werden und ihre funktionelle Bedeutung besser abgeschatzt werden kann.

• 3. Im Rahmen der Luft- and Gasembolien Bowie des erhohten Gasgehaltes wird auch die Dekompressionskrankheit besprochen.

  Auf erste direkte Beobachtung von autochthoner Gasentbindung in feinsten venosen Gefäßen am Augenhintergrund wind hingewiesen. Nach geringerem Druckfall wind eine eigentliche intravitale autochthone Gasentbindung im Gewebe des Zentralnervensystems fur wenig wahrscheinlich gehalten. Eine erste autochthone Gasentbindung im Organ dürfte sich an Stellen geringerer Drucke, im GefiBsystem (Postcapillaren, feinen Venen) ergeben, wie auch mit dem Augenspiegel beobachtet wurde. Nach hohem Drucksturz sind schon eher die Voraussetzungen für eine autochthone Gasentbindung im Gewebe mit Zerspaltung desselben nach Vberwindung der Eigengewebsdrucke gegeben. Nach längerem Aufenthalt im Überdruck and Druckfall sammelt sich aus der Körperperipherie stammendes Gas reichlich im rechten Herzteil sowie in der A. pulmonalis an, wie bei der primär venösen Gasembolie. Ein Teil dieses Gases kann dann wieder über peribronchiale Anastomosen zur arteriellen zentralen Gasembolie werden, was bei der Dekompressionskrankheit in der Regel der Fall ist. Fur den Nachweis der Dekompressionsgasembolien gilt das gleiche wie fur den Nachweis anderer venöser oder arterieller Luft- oder Gasembolien. Bei Mitverwertung der Anamnese werden moglichst umfassende Untersuchungen empfohlen.

• 4. Über Ergebnisse von Druckfallwirkungen von 19\2-20 atü am Hund wind berichtet. Ein fast ausgewachsener Dackel iiberlebte ungeschädigt einen solchen Druckfall nach Einwirkung einer Stickstoff-Sauerstoffatmosphare, wobei der O₂-Partialdruck verringert war. Der Aufenthalt dieses Hundes bei 20 atii betrug 2 Std and 35 min. Bei solchen hohen Druckwirkungen wurde im Gegenversuch am tot in den Druckkessel hineingegebenen Tier eine unerwartet starke äußere Gasdiffusion in den Körper (ohne Lungenatmung) beobachtet. Es wird angenommen, daß dieser äußere Gasdiffusionsvorgang den Lebenden bei hohem Druck von etwa 20 atii in starkem MaBe zusatzlich belastet, was sich dann wahrend der Dekompression and danach in reichlich freigesetztem Gas innerhalb des Organismus äußert.