Was wissen wir über den molekularen Mechanismus der Erregung von Lichtsinneszellen?

Resümee

Zusammenfassend kann gesagt werden, daß Rhodopsin in den Sehzellen von Verbetraten und Evertebraten nach Photonenabsorption unter Vermittlung eines G-Proteins Enzymkaskaden startet. Diese führen zu einer gewaltig verstärkten Abnahme (Vertebraten) bzw. Zunahme (Evertebraten) der intrazellulären Transmitter-Moleküle, die als Liganden von innen an Proteine der Plasmamembran reversibel gebunden werden können. Die Transmitter-Bindung führt in den Wirbeltier-Photorezeptoren zur Öffnung von Ionenkanälen, durch die bevorzugt Natrium-Ionen passieren können. Cyclisches GMP ist der interne Transmitter, der als Ligand die Öffnung der Kanäle verursacht. Seine intrazelluläre Konzentration wird bei Belichtung durch die Wirkung eines cGMP-spaltenden Enzyms verringert. Bei den Sehzellen von Wirbellosen wird bei Belichtung die Konzentration an IP₃ erhöht. Dies führt zu einem Anstieg der intrazellulären Calcium-Ionen-Konzentration. Möglicherweise sind Calcium-Ionen die kanalöffnenden Liganden. Es kann aber auch sein, daß parallel dazu die Rhodopsin-Aktivierung die Produktion eines anderen terminalen Transmitters verursacht — möglicherweise ist dieser cGMP.

Eine so komplizierte, aus vielen Schritten bestehende Transduktionskette kann an vielen Stellen steuernd beeinflußt werden. Die Vorgänge, die den Verstärkungsgrad und damit die Empfindlichkeit regeln, spielen bei der Anpassung der Empfindlichkeit der Sehzelle an die mittlere vorhandene Helligkeit, d.h. bei der Hell/Dunkel-Adaptation, eine Schlüsselrolle.