Die alveolär-arterielle O₂-Druckangleichung in Hyperoxie an der isolierten Hundelunge

Zusammenfassung

Zur Beurteilung der einzelnen Faktoren, die den alveolären O₂-Austausch im hyperoxischen Bereich begrenzen können, wurde an isolierten Lungenlappen des Hundes das Verhalten der alveolär-arteriellen O₂-Druckdifferenz (AaD) bei einem alveolären O₂-Druck von 300 Torr unter gezielt veränderten experimentellen Bedingungen untersucht.

• 1. Bei wechselweiser Durchströmung der Lunge mit arterialisiertem und mit venosiertem Blut änderte sich die AaD nicht. Daraus wurde geschlossen, daß eine venöse Beimischung durch arterio-venöse Kurzschlüsse oder durch Atelektasen als Ursache für eine AaD keine Bedeutung hatte.

• 2. Da große Veränderungen des O₂-Druckes auf der Lungenoberfläche die AaD nur sehr geringfügig beeinflußten, kann dem O₂-Austausch mit dem Pleuraraum keine große Bedeutung beim Zustandekommen einer AaD in Hyperoxie zukommen.

• 3. Die gefundene Konstanz der AaD bei starker Verminderung der Durchblutung spricht dagegen, daß der intrapulmonale O₂-Verbrauch eine AaD in Hyperoxie hervorrufen kann.

• 4. Die gemessenen Absolutwerte der AaD waren mit 4,4 Torr im Mittel so klein, daß sie bei Berücksichtigung der Fehlermöglichkeiten der Methoden nicht mit Sicherheit als von Null verschieden betrachtet werden können.

Vergleich dieser Ergebnisse an der isolierten Lunge mit AaD-Messungen am intakten Hund sowie am gesunden Menschen spricht dafür, daß am normalen Gesamtorganismus Atelektasen und „extrapulmonale“ venöse Beimischung (aus Vv. Thebesii, Vv. bronchiales) als die wichtigsten Faktoren bei der Erzeugung einer AaD in Hyperoxie zu betrachten sind.

Summary

The purpose of the study is to investigate the factors which limit the alveolar O₂ exchange in hyperoxia. On isolated lung lobes of the dog, perfused with blood from donor dogs, the effect of changed experimental conditions on the alveolar-arterial O₂ pressure difference (AaD) was examined at an alveolar O₂ pressure of 300 mm Hg.

• 1. Changes in the arterio-venous O₂ difference of the lung, produced by alternate perfusion with arterial and venous blood, had no effect on the AaD. It was concluded that venous admixture through patent arterio-venous shunts or through perfused atelectatic regions was not significant as a cause of an AaD.

• 2. Change of the O₂ pressure on the surface of the lung lobe from a value equal to that in the alveolar gas (300 mm Hg) to values which corresponded to normal venous O₂ pressure (37 mm Hg) had no effect on the AaD if the lung was perfused with arterial blood, and produced a slight increase in the AaD (on the average 4 mm Hg) if the lung was perfused with venous blood. It is inferred that O₂ exchange with the pleural space is of no importance as a factor originating an AaD.

• 3. In order to find out if intrapulmonary O₂ consumption was involved, the AaD was comparatively measured at high and low perfusion rates. The increase in AaD expected to occur at reduced perfusion rate if O₂ consumption was involved was not observed. Thus the supposition that intrapulmonary O₂ consumption might give rise to an AaD in hyperoxia was not confirmed.

• 4. The measured absolute values of the AaD, 4,4 mm Hg on the average, were so small that they could not be regarded as significantly different from zero, if due consideration was given to possible directional errors of the methods.

Comparison of these results on the isolated lung with measurements of AaD in hyperoxia in intact dogs and in man leads to the view that normally atelectasis and „extrapulmonary“ venous admixture (from Thebesian and bronchial veins) are the main causes of the AaD in hyperoxia.