Zusammenfassung
1. In Fortsetzung früherer Untersuchungen über den Einfluß der Hirntemperatur auf den respiratorischen Stoffwechsel wurde bei Hunden in Chloralosenarkose Kältezittern bzw. eine Steigerung des Sauerstoffverbrauches in Lufttemperatur von 0°C ausgelöst und gleichzeitig die Hirntemperatur verändert.
2. Senkung der Hirntemperatur mittels Kühlung des Carotiden-Blutes führte zu einer Reduktion des durch den peripheren Kältereiz gesteigerten Sauerstoffverbrauches und der Atmung. Das sichtbare Kältezittern verschwand spätestens bei einer Hirntemperatur von 30°C. — Die depressive Wirkung sinkender Hirntemperatur auf den durch periphere Kaltreize gesteigerten Sauerstoffverbrauch war stärker ausgeprägt als bei normalen Ausgangswerten in thermoindifferenter Umgebung. Bei der Atmung war dieser Einfluß sinkender Hirntemperatur geringer.
3. Die Ergebnisse sprechen gegen die Auffassung, daß durch Senkung der Hirntemperatur eine Bahnung der von den Kaltreceptoren der Haut ausgehenden Reflexe bewirkt wird. Sie erlauben dagegen den Schluß, daß die zentralen Synapsen dieser Reflexe durch die Hirntemperatur im Sinne der Arrheniusschen Gleichung beeinflußt werden.
4. Auf Grund der vorliegenden Befunde wird der Versuch unternommen, den Mechanismus der Kältegegenregulation auch ohne die Annahme cerebraler Kaltreceptoren und ohne die Vorstellung zentraler Reflexbahnung zu erklären.
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Brendel, W. Die Bedeutung der Hirntemperatur für die Kältegegenregulation. Pflügers Archiv 270, 628–647 (1960). https://doi.org/10.1007/BF00362941
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