Kreislauf in Hyperthermie

Zusammenfassung

An 33 Hunden von 19,5±5,5 kg Körpergewicht wurden in flacher Pernoctonnarkose während Erwärmung von 38° C auf 43,5° C Rectaltemperatur bei Umgebungstemperaturen zwischen 39° C und 42° C fortlaufende Bestimmungen des peripheren Widerstandes, des Herzminutenvolumens, des Herschlagvolumens, des arteriellen Druckes, der Herzfrequenz und des Sauerstoffverbrauchs vorgenommen.

Im ersten Stadium der Hyperthermie reagierte der Kreislauf mit einer kontinuierlichen Senkung des peripheren Widerstandes und des arteriellen Druckes, während das Herzminutenvolumen bis etwa 41° C Körpertemperatur nur geringgradige Veränderungen aufwies und erst zwischen 41° C und 42° C einen deutlichen Anstieg zeigte. Schlagvolumen und Herzfrequenz verhielten sich ähnlich wie das Minutenvolumen, doch war ihre Zunahme zwischen 41 ° C und 42° C weniger ausgeprägt. Der Sauerstoffverbrauch stieg von 38° C bis 42° C stetig an.

Im zweiten Stadium entwickelte sich das Bild eines zunehmenden Kreislaufversagens, charakterisiert durch eine nur noch geringe Abnahme des peripheren Widerstandes, einen steilen Abfall des Minuten-und Schlagvolumens und eine erhebliche Reduktion des arteriellen Druckes, während die Herzfrequenz steil anstieg. Oberhalb 43° C fiel der Sauerstoffverbrauch auf Werte ab, die auf gleicher Höhe wie die normothermen Ausgangswerte lagen.

Der Carotissinus-Entlastungsreflex blieb bis zu den höchsten beobachteten Rectaltemperaturen (oberhalb 43° C) unverändert: die Kurven, die die Beziehung zwischen Ausgangsdruck und maximaler Druckerhöhung wiedergeben, zeigen keinen temperaturbedingten Unterschied.

Die Verkürzung der einzelnen Intervalle des Elektrokardiogramms in Hyperthermie war ausgiebiger, als es dem Frequenzanstieg entsprach. Daraus muß auf einen direkten Einfluß der Temperatur auf die Depolarisations-und Repolarisationsvorgänge im Herzen geschlossen werden.