Über elektrophoretische Untersuchungen an Hirngewebe, insbesondere aus der Umgebung von Tumoren — zugleich ein Beitrag zur Pathogenese von Hirnschwellung und Hirnödem

Zusammenfassung

Auf dem Wege der elektrophoretischen Analyse von Hirngewebe versuchten wir Einblick zu gewinnen in die bisher noch wenig geklärten Eiweißverhältnisse des ZNS. Wir untersuchten 112 Fälle. Vorzügliche Aufmerksamkeit widmeten wir dem Problem von HS und HÖ und suchten pathogenetische Zusammenhänge an einem Material, das in der Vielfalt seiner Zustandsbilder besonders aufschlußreich war: in der näheren und weiteren Umgebung von Tumoren. Derartiges stand uns 32mal zur Verfügung. Quantitative Bestimmungen von Gesamtstickstoff und Trockensubstanz wurden neben anderen Paralleluntersuchungen durchgeführt und mit den Elektrophoreseergebnissen in Beziehung gesetzt. — Gehirne ohne faßbare pathologisch-anatomische Veränderungen zeigten, verglichen mit dem Serumpherogramm, ein Maximum im Bereich der (β-) Global ine und hier bei guter Trennschärfe zwei „Gipfelpunkte“; keine Albuminfraktion. — In der Umgebung von Geschwülsten fand sich durchweg weich-zerfließliches Markweiß mit relativer Eiweißvermehrung, die sich im elektrischen Feld sowohl als Globulin-, besonders aber als Albuminanreicherung darstellte. Die Rinde blieb auch in Tumornähe trockensubstanzreich, zeigte Hirnschwellungskonsistenz; dabei in den Eiweißfraktionen praktisch die gleichen Verhältnisse wie das Mark.

Es werden pathogenetische Übergänge zwischen HÖ und HS im Sinne einer Eiweißanschoppung mit nachträglicher Wasserverarmung (Riebeling) angenommen, was nichts daran ändert, daß beide (HS und HÖ) im ausgeprägten Zustand grundlegende Unterscheidungsmerkmale aufweisen. Auch scheint uns dieser Entwicklungsmodus weitgehend charakteristisch für tumorkranke Gehirnregionen, nicht so sehr für die „echte klassische“ HS im Sinne Reichardts. Wir glauben mit dieser Feststellung einen weiteren Schritt zum übergeordneten Verständnis so mannigfacher Befunde und Meinungen getan zu haben. — Das Albuminvorkommen wird in Tumornähe sowohl für Hirnödem, als auch für HS als charakteristisch angesehen, nimmt aber in der Entfernung, wenn die Schwellungskonsistenz allgemein geworden ist, ab, um selten ganz zu verschwinden. Hier müssen Veränderungen innerhalb des Eiweißbestandes mitspielen, die unter anderem den Erklärungen von Wilke durch Polymerisations- und Polykondensationsvorgänge zugänglich wären, doch bisher — wohl wegen ihrer Labilität — nicht nachweisbar wurden.

Für histochemische Beziehungen zwischen neoplastischem und umgebenden Gewebe sind Anhaltspunkte aus den Elektrophoresekurven zu entnehmen; andererseits kann man bei Vergleich der Eiweißverhältnisse von Serum und Tumorumgebung Parallelen entdecken, die für Kreislauf- und Permeabilitätsstörungen in diesem Gebiet sprechen. Vom Serumeiweißaustritt über die Gewebsschädigung und den Eiweißumbau mit resultierender Konsistenzänderung führt ein Weg zur Deutung des Endzustandes „HS“.

Abschließend wird auf einen chemisch noch nicht weiter identifizierten „Lipoidstreifen“ im β-Globulinbereich bei tumorgeschädigtem Hirngewebe hingewiesen und dabei die eventuelle Bedeutung von Lipoproteiden bzw. Proteolipoiden für die von uns besprochenen Vorgänge erwähnt. Bei weiteren Untersuchungen mit der elektrophoretischen und der papierchromatographischen Technik, insbesondere bei gleichzeitiger Betrachtung von Liquor und Hirngewebe, könnte man verschiedene noch ungeklärte Fragen der Hirnchemie im allgemeinen und bezüglich der Hirnschwellung im besonderen anschneiden. Wie Riebeling immer wieder betont hat und Pette schon 1938 schrieb, „ist man sich (auch heute noch!) darin einig, daß nicht ein einzelnes Moment zur Schwellung führt; es ist vielmehr eine Kette von Faktoren, die aneinandergereiht sein müssen, um hier biologische Grundlagen zu schaffen.“