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Neurophysiologische Untersuchungen über den Klonus bei Spastikern

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Zusammenfassung

  1. 1.

    Bei Patienten mit spastischem Syndrom wurde der Fußklonus mit Hilfe elektromyographischer und mechanischer Registrierung untersucht.

  2. 2.

    Das EMG des einzelnen Klonusstoßes beginnt immer während der Dehnung des Muskels in der Erschlaffungsphase nach vorausgehender Kontraktion. Die Pause bis zum nächsten Klonusstoß ist daher abhängig von der Dauer der vorausgehenden Muskelzuckung. In eine Klonusreihe eingeschaltete Extrazuckungen führen immer zu einer ihrer Zuckungsdauer entsprechenden Pause im Klonusrhythmus.

  3. 3.

    Durch plötzliche passive Entlastung bzw. Verkürzung des im Klonus tätigen M. triceps surae wird die Pause bis zum nächsten Klonusstoßverlängert. Durch brüske Dehnung dagegen wird die Pause verkürzt. Bei mehr isometrischer Kontraktion sind die Pausen zwischen den einzelnen Klonusstößen häufig nicht so frei von Aktivität, wie bei mehr isotonischer Tätigkeit.

  4. 4.

    γ-Aktivierung mittels des Jendrassikschen Handgriffs führt zu einer Steigerung der Klonusfrequenz und -amplitude. Es kommt dabei zu einer Anhebung der Fußpunkte des Mechanogramms. Auch durch passive Vordehnung des ganzen Muskels wird die Klonusbereitschaft erhöht und seine Frequenz gesteigert.

  5. 5.

    Die Erregbarkeit der spinalen Motoneurone im Klonuscyclus wurde monosynaptisch mit Hoffmann-Reflexen (H-Reflexen) getestet. Mit schwachen und maximalen H-Reflexen wurden Testkurven gewonnen, aus denen sich Rückschlüsse auf die am Klonus beteiligten Bahnungs- und Hemmungsmechanismen ziehen lassen.

  6. 6.

    Die Analyse der Versuche ergibt, daß der Klonusstoß durch Dehnung der primären Receptoren der Muskelspindeln ausgelöst und durch die Subnormalphase der aktivierten Motoneurone begrenzt wird. Bestimmend für den weiteren Verlauf der Pause zwischen zwei Klonusschlägen ist die Entlastung der Muskelspindeln.

Vorbedingung für den Klonus scheint eine erhöhte Empfindlichkeit dieser Receptoren (besonders in dynamischer Hinsicht) und eine Erhöhung des zentralen Übertragungsfaktors zu sein. Eine rhythmische Automatie des Rückenmarks als Ursache des spastischen Klonus tritt in unseren Versuchen nicht in Erscheinung.

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Brune, H.F., Schenck, E. Neurophysiologische Untersuchungen über den Klonus bei Spastikern. Archiv für Psychiatrie und Zeitschrift f. d. ges. Neurologie 201, 65–80 (1960). https://doi.org/10.1007/BF00342324

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