Zur Symptomatologie und Faseranatomie des Mittelhirns

Zusammenfassung

In einem Falle cerebraler Arteriosklerose wurde der rechte Fasc. long. med. (Flm) caudal vom IV.-Kern halbseitig durch einen Erweichungsherd zerstört. Die folgenden Augenbewegungsstörungen waren vorhanden: 1. homolaterale internucleäre Ophthalmoplegie; 2. Parese des Rectus lateralis mit dissoziiertem blickparetischem Nystagmus auf der herdentgegengesetzten Seite; 3. Ausfall der langsamen Phase des labyrinthären Nystagmus im herdgleichseitigen Rectus medialis, während an der herdgegenseitig gerichteten schnellen Phase auch der herdgleichseitige Augapfel teilnahm. Das klinische Bild entsprach mithin einer rechtsseitigen internucleären Ophthalmoplegie mit dissoziiertem Nystagmus und Dissoziation der labyrinthären Nystagmusphasen sowie einer linksseitigen Blickparese.

Eine Analyse der klinischen und anatomischen Verhältnisse führt zu folgender Erklärung des Symptomenkomplexes: Die horizontale Blickbahn, die in der Formatio reticularis des Mittelhirns („subcorticales Blickzentrum“) umgeschaltet wurde, steigt nach Kreuzung im oralen Brückenabschnitt bis zur Höhe des VI.-Kerns in der Haube, jedoch außerhalb des Flm herab; von hier biegen sich die den Kern des M.rectus medialis versorgenden Fasern zurück und erreichen nach einer zweiten, etwas vom VI.-Kern oral stattfindenden Kreuzung im Flm den III.-Kern. Es ist wahrscheinlich, daß der Flm keine absteigenden horizontalen Blickfasern enthält. Die Teilnahme des M. rectus medialis an der langsamen Phase des Nystagmus unterbleibt infolge der Zerstörung der ungekreuzten vestibulo-okulären Verbindung.

Die halbseitige partielle Läsion des Brachium conjunctivum hat in diesem Fall ein symptomenarmes, nur aus posturalem Tremor bestehendes klinisches Bild verursacht; ein Gaumensegelnystagmus fehlte.