Über experimentelle Atheromatose der Kaninchenaorta

Zusammenfassung

Nach einer von Steinbiss (1913) angegebenen Methode wurden Kaninchen mit einer Diät von täglich 15 g Lebertrockenpulver + 150 g Brot + 20 g Frischgemüse gefüttert. Nach einer Versuchsdauer von 109 Tagen zeigten sich erste Lipidflecken in der Aortenintima. Vom 131. Tage ab wiesen die Aorten aller weiteren Kaninchen mittelbis hochgradige Atherombildungen auf. Bei allen Tieren entwickelte sich eine Leberzirrhose.

Bei der licht- und elektronenmikroskopischen Untersuchung der Intimaveränderungen ergaben sich folgende Befunde:

Das Endothel bleibt auch über großen Atheromen als geschlossene porenfreie Zellage intakt. Sein Cytoplasma zeigt die Zeichen einer stark erhöhten Stoffpassage in die subendotheliale Intima. Als Einlagerungen finden sich im Endothel lediglich mäßig zahlreiche homogen-osmiophile Einschlüsse, die als Lipoproteidkomplexe gedeutet werden.

In der hochgradig verbreiterten subendothelialen Intima ist die Anzahl der Zellen drastisch vergrößert. Man findet vorwiegend Makrophagen (Lipophagen), die sich vor allem aus den Langhans-Zellen, aber auch aus „abtropfenden Endothelzellen“ und unter bestimmten Bedingungen anscheinend auch aus den Mediamuskelzellen entwickeln. In den Makrophagen ist eine zunehmende Aufschließung der Lipoproteidkomplexe und Speicherung einiger ihrer Komponenten zu erkennen.

Bei zunehmender Vergrößerung der Intimapolster entsteht in ihrer Tiefe durch Überschreiten der kritischen Schichtdicke eine zunehmende Mangelsituation für die Makrophagen. Es kommt zu Nekrobiosen und Ansammlungen einer pathologischen fettreichen Interzellularsubstanz. In der letzteren zerfällt das elastisch-kollagene Stützgeflecht der subendothelialen Intima. Schließlich wird die Lamina elastica interna zerstört. Mit diesem Zerfall der Lamina elastica interna greift der Prozeß auf die Media über und kann hier zu einer weitgehenden Zerstörung des muskulo-elastischen Spannapparates zumindest der inneren Mediaschieht führen.

Diese Veränderungen in der Tiefe der Intimapolster und in der angrenzenden Media werden für irreversibel, die zellulären Reaktionen der oberflächlichen Intimaschichten dagegen für weitgehend reversibel gehalten.

Die beschriebene Versuchsanordnung unterscheidet sich von üblichen Fütterungsversuchen mit „atherogener Diät“ vor allem durch die ungewöhnlich geringe Menge des verfütterten Cholesterins; eine allgemeine Cholesterinkrankheit kommt nicht zur Ausbildung. Es bleibt offen, wie weit neben dem erhöhten Fettangebot in der Nahrung andere Faktoren wie das gleichfalls unphysiologisch hohe Eiweißangebot und vor allem die Entstehung einer Leberzirrhose zur gleichen Zeit eine pathogenetische Bedeutung für die Atherombildung haben.

Die hier beschriebene experimentelle Aorten-Atheromatose des Kaninchens stellt ein interessantes Modell einer menschlichen Gefäßwandatheromatose dar, kann aber nicht als Abbild einer solchen aufgefaßt werden, da einmal der Zeitfaktor des Schädigungsablaufes ein ganz anderer ist, zum anderen die Normalstruktur der Kaninchenaorta sich wesentlich von der der menschlichen Aorta unterscheidet.