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Hypertrophy of the inferior olives

Report on 29 cases

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Summary

A report is given on 29 cases of olivary hypertrophy of different origin with special reference to the quality and topistic distribution of olivary degeneration in relation to the dating and site of the primary lesion. All except one case of hypertrophic degeneration of the inferior olive resulted from injury to the dentato-olivary pathway; 13 were associated with an isolated lesion of this pathway; while in 15 cases bilateral olivary hypertrophy was secondary to multiple injury to the afferent olivary pathway. There were 12 cases of primary cerebrovascular disease, 13 cases of head injury and other lesions resulting from transtentorial herniation, and four tumours of the brain stem, one of which showed “blastomatous” olivary hypertrophy different from the usual olivary response to deafferentation. Early vacuolation of olivary neurons was seen 12 to 20 days after injury to the dentato-olivary pathway, while after longer survival olivary hypertrophy characterized by degeneration and enlargement of neurons and astroglia was associated with secondary degeneration of other parts of the dentato-olivary pathway and olivo-cerebellar tract. Correlative studies of the distribution of primary lesions and of the pattern of ensuing degeneration of inferior olives and other related structures confirmed and further defined the previously known topistic organization of the dentato-olivary pathway and the somatotopic relations between the dentate nuclei and contralateral inferior olives and the other structures involved in this neuronal circuit. The unique features of olivary hypertrophy related to transneuronal degeneration in response to deafferentation are compared with experimental data and other rare forms of olivary enlargement of blastomatous origin. Palatal myoclonus was only reported in 2 patients with old brain stem infarctions.

Zusammenfassung

Bericht über 29 Fälle von Olivenhypertrophie verschiedener Genese mit besonderer Berücksichtigung der Qualität und topischen Ausbreitung der Olivendegeneration in Abhängigkeit von Zeit und Sitz der Primärschädigung. Mit einer Ausnahme waren alle Fälle hypertrophischer Degeneration der unteren Olive durch Schädigung der dentato-olivären Bahn bedingt; 13 traten bei isolierter Läsion dieses Systems auf, während in 15 Fällen beidseitige Olivenhypertrophie als Folge multipler Läsionen des afferenten Olivensystems vorlagen. Es handelte sich um 12 Fälle primärer vasculärer Hirnschäden, 13 Fälle von Schädelhirntrauma und anderen Folgen transtentorieller Herniationsvorgänge sowie 4 Hirnstammgeschwülste, von denen einer „blastomatöse“ Hypertrophie der Oliven in Abweichung von der üblichen Reaktion der Oliven gegenüber Deafferentierung bot. Frühe Vacuolisierung der Olivenneurone wurde 12–20 Tage nach Läsionen der dentato-olivären Bahn beobachtet, während nach längeren Überlebenszeiten die durch Degeneration und Vergrößerung von Neuronen und Astrogliahyperplasie gekennzeichnete Olivenhypertrophie mit sekundärer Degeneration anderer Teile der dentato-olivären und olivo-cerebellaren Bahnen verbunden waren. Vergleichsunter-suchungen der Verteilung der Primärläsionen und des Musters der folgenden Degeneration der unteren Oliven und anderer verbundener Strukturen bestätigten und erweiterten die bekannte somatotopische Organisation des dentato-olivären Systems sowie die somatotopischen Beziehungen zwischen Zahnkern und kontralateraler unterer Olive sowie anderer in diesen Neuronenkreis eingebauter Strukturen. Die eigenartigen Merkmale der durch transneuronale Degeneration infolge Deafferentierung bedingten Olivenhypertrophie werden mit experimentellen Befunden sowie anderen seltenen Formen blastomatöser Olivenvergrößerung verglichen.

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Authors and Affiliations

  1. Neurological Institute of University of Vienna, Austria

    K. Jellinger (Leiter)

Authors
  1. K. Jellinger
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To the memory of Prof. Klara Weingarten † July 12, 1973.

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Jellinger, K. Hypertrophy of the inferior olives. Z. Neurol. 205, 153–174 (1973). https://doi.org/10.1007/BF00316018

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