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Chromosomenuntersuchungen bei akuter virushepatitis

Chromosomes in acute viral hepatitis

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Summary

  1. 1.

    Studies on chromosomes of lymphocyte cultures of peripheral blood were performed in 11 patients with acute viral hepatitis during the course of the disease and after normalisation of laboratory data. Chromosomal aberrations were analysed and their relationship to the presence of “Australia antigen” (Hepatitis associated antigen, abgk. HAA) was investigated. The results of quantitative evaluation have been described elsewhere (Vormittag u. Paumgartner, 1971).

  2. 2.

    Aneuploidy was within the normal range; hypodiploidy was mainly caused by loss of E (17,18)-, F-or G-chromosomes.

  3. 3.

    The structural chromosomal aberrations predominantly were aberrations of chromatid type.

  4. 4.

    The distribution of the structural aberrations did not appear to be random; aberrations were predominantly observed in the A1, A2 and B4-5 series.

  5. 5.

    Regions of secondary constrictions were remarkably often damaged in the chromosomes B4-5 and possibly C6.

  6. 6.

    There could not be detected any dependence of the results described above (2.–5.) upon the presence of HAA; comparing the localisation of structural aberrations in the HAA-positive and HAA-negative patients there could be found both hints of identity and possible differences.

  7. 7.

    In the acute stage of the disease telomeric associations could frequently be found in some HAA-positive patients.

  8. 8.

    Kind and localisation of structural aberrations showed no change during the couse of the disease.

Zusammenfassung

  1. 1.

    Bei 11 Patienten mit akuter Virushepatitis wurden Chromosomenuntersuchungen an Lymphocytenkulturen des peripheren Blutes während der Erkrankung und nach Normalisierung der Laborbefunde durchgeführt. Die beobachteten chromosomalen Aberrationen wurden qualitativ ausgewertet und zum “Australia-Antigen” (Hepatitis associated antigen, abgk. HAA) in Beziehung gesetzt1.

  2. 2.

    Aneuploide Metaphasen waren fast ausschließlich hypodiploid; die Hypodiploidie war ganz überwiegend auf den Verlust von Chromosomen der E (17,18)-, F0oder G-Gruppe zurückzuführen.

  3. 3.

    Die meisten strukturellen chromosomalen Aberrationen entsprachen dem Chromatidtyp.

  4. 4.

    Die Verteilung der strukturellen Aberrationen auf die einzelnen Chromosomen erschien nicht zufallsbedingt; die Chromosomen A1, A2 und B4–5 waren besonders häufig betroffen.

  5. 5.

    Die Chromosomen B4–5 und möglicherweise auch C6 wiesen im Bereich der sekundären Constrictionen auffallend viele Aberrationen auf.

  6. 6.

    Die in den Punkten 2.–5. angeführten Befunde ließen keine Abhängigkeit vom HAA-Befund erkennen; beim Vergleich beider HAA-Gruppen hinsichtlich der Lokalisation der strukturellen Aberrationen ergaben sich sowohl Hinweise für Übereinstimmung als auch mögliche Unterschiede.

  7. 7.

    Zum Zeitpunkt der akuten Krankheitsphase konnten bei einem Teil der HAA-positiven Fälle telomerische Assoziationen gehäuft nachgewiesen werden.

  8. 8.

    Art und Lokalisation der strukturellen Aberrationen zeigten während des Krankheitsverlaufes keine Änderung.

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Authors and Affiliations

  1. II. Medizinische Universitätsklinik Wien, Wien, Österreich

    W. Vormittag

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  1. W. Vormittag
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Herrn Prof. Dr. G. Grabner und Herrn Dr. G. Paumgartner (II. Medizinische Universitätsklinik Wien) habe ich für wertvolle Anregungen zu danken.

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Vormittag, W. Chromosomenuntersuchungen bei akuter virushepatitis. Hum Genet 15, 44–65 (1972). https://doi.org/10.1007/BF00273431

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